Co je to plicní embolie? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Grinberga M.V., kardiologa s 31 lety zkušeností.
Definice nemoci. Příčiny nemoci
Plicní embolie (PE) je zablokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách systémového oběhu a pravými částmi srdce přiváděnými krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvíjí se nekróza (smrt tkáně), dochází k infarktu-pneumonii, respiračnímu selhání. Zvyšuje se zátěž pravého srdce, dochází k oběhovému selhání pravé komory: cyanóza (modrá kůže), otoky dolních končetin, ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině). Nemoc se může vyvinout akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech k rozvoji PE dochází rychle a může vést k prudkému zhoršení stavu a smrti pacienta..
Každý rok zemře na PE 0,1% světové populace. Z hlediska četnosti úmrtí je toto onemocnění na druhém místě za ischemickou chorobou srdeční (ischemickou chorobou srdeční) a mozkovou mrtvici. Umírá více pacientů s plicní embolií než pacientů s AIDS, rakovinou prsu, rakovinou prostaty a dopravními nehodami. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na PE, nedostala včas správnou diagnózu a nedostala potřebnou léčbu. PE se často vyskytuje tam, kde se to neočekává - u pacientů s nekardiologickými chorobami (trauma, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost na PE dosahuje 30%. Při včasné optimální léčbě lze úmrtnost snížit na 2–8%. [2]
Projev nemoci závisí na velikosti krevních sraženin, náhlosti nebo postupném výskytu příznaků, délce trvání nemoci. Průběh může být velmi odlišný - od asymptomatického přes rychle progresivní až po náhlou smrt.
TELA je choroba duchů, která nosí masky před jinými chorobami srdce nebo plic. Klinika může být infarktová, připomínající bronchiální astma, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění oběhové selhání pravé komory. Hlavním rozdílem je náhlý nástup při absenci dalších viditelných důvodů pro zvýšení dušnosti.
PE se obvykle vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3–5 dní před nástupem onemocnění, zejména při absenci antikoagulační léčby.
Rizikové faktory pro plicní embolii
Při diagnostice se bere v úvahu přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolismus. Nejvýznamnější z nich: zlomenina krčku nebo končetiny stehenní kosti, náhrada kyčelního nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.
Mezi nebezpečné (ale ne tak silné) faktory patří: artroskopie kolene, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční léčba, maligní nádory, perorální antikoncepce, cévní mozková příhoda, těhotenství, porod, období po porodu, trombofilie. U maligních novotvarů je frekvence venózního tromboembolismu 15% a je druhou nejčastější příčinou úmrtí v této skupině pacientů. Chemoterapie zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Nevyprovokovaný žilní tromboembolismus může být časným projevem maligního novotvaru, který je diagnostikován do jednoho roku u 10% pacientů s epizodou PE. [2]
Mezi nejbezpečnější, ale stále riskantní faktory patří všechny stavy spojené s prodlouženou imobilizací (imobilitou) - prodloužený (více než tři dny) odpočinek v posteli, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]
U arteriální trombózy je běžné několik rizikových faktorů. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, stejně jako diabetes mellitus, hypercholesterolemie, psychický stres, nízká konzumace zeleniny, ovoce, ryb, nízká úroveň fyzické aktivity..
Čím je pacient starší, tím je pravděpodobnější, že se nemoc vyvine..
Konečně se dnes prokázala existence genetické predispozice k PE. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V trojnásobně zvyšuje riziko počáteční žilní tromboembolie a homozygotní forma - 15–20krát.
Mezi nejvýznamnější rizikové faktory přispívající k rozvoji agresivní trombofilie patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: protein C, protein S a antitrombin III.
Příznaky plicní embolie
Příznaky nemoci jsou různé. Neexistuje jediný příznak, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl PE.
U plicní embolie se mohou vyskytnout bolesti podobné retrosternálnímu infarktu, dušnost, kašel, hemoptýza, arteriální hypotenze, cyanóza, synkopa (mdloby), které se mohou vyskytnout také u jiných různých onemocnění.
Diagnóza se často stanoví po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u PE je jeho výskyt bez souvislosti s vnějšími příčinami. Například pacient poznamenává, že nemůže jít do druhého patra, ačkoli to udělal bez námahy den předem. S porážkou malých větví plicní tepny mohou být příznaky na samém začátku vymazány, nespecifické. Pouze 3. až 5. den jsou příznaky infarktu plic: bolest na hrudi; kašel; hemoptýza; výskyt pleurálního výpotku (akumulace tekutiny ve vnitřní dutině těla). Febrilní syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.
Celý komplex příznaků se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se vyskytují 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza zpravidla provádí pouze ve stadiu tvorby plicního infarktu, to znamená po 3–5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě sledováni pulmonologem, zatímco včasná diagnostika a léčba může snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.
Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto váhy jsou považovány za téměř stejné, ale ukázalo se, že ženevský model je přijatelnější pro ambulantní pacienty, a stupnice P.S. Wellse - pro hospitalizované. Jsou velmi snadno použitelné a zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, novotvary v anamnéze), tak klinické příznaky.
Souběžně s diagnózou PE musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.
Patogeneze plicní embolie
Patogeneze je založena na mechanismu žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách se tvoří v důsledku snížení rychlosti průtoku venózní krve v důsledku vypnutí pasivní kontrakce venózní stěny při absenci svalových kontrakcí, křečových žil, stlačení jejich objemových útvarů. Lékaři dosud nemohou diagnostikovat křečové žíly malé pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout, když:
- porušení systému srážení krve - patologické nebo iatrogenní (získané v důsledku léčby, zejména při užívání HPTH);
- poškození cévní stěny v důsledku traumatu, chirurgické zákroky, tromboflebitida, její porážka viry, volné radikály při hypoxii, jedy.
Krevní sraženiny lze detekovat pomocí ultrazvuku. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně cévy a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krevním řečištěm do plicní tepny. [1]
Hemodynamické důsledky trombózy se projevují, když je ovlivněno více než 30-50% objemu plicního řečiště. Embolizace cév plic vede ke zvýšení odporu cév plicního oběhu, ke zvýšení zátěže pravé komory ak tvorbě akutního selhání pravé komory. Závažnost poškození cévního řečiště je však určena nejen a ne tolik objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, což vede k vazokonstrikci (zúžení lumenu krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objevuje se hyperkapnie (zvyšuje se hladina oxidu uhličitého v krvi). Pravá komora je rozšířená (rozšířená), dochází k trikuspidální insuficienci, narušení koronárního průtoku krve. Snížený srdeční výdej, což vede ke snížení plnění levé komory s rozvojem její diastolické dysfunkce. Vznikající systémová hypotenze (snížení krevního tlaku) může být doprovázena mdlobami, kolapsem, kardiogenním šokem až po klinickou smrt.
Možná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách se však vyvine druhá vlna poklesu krevního tlaku, jejíž příčinou je opakovaný tromboembolismus, pokračující trombóza v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průtok krve) způsobují začarovaný kruh, který vede k progresi oběhového selhání pravé komory.
Malé embolie nezhoršují celkový stav; mohou se projevovat jako hemoptýza, omezený infarktový zápal plic. [Pět]
Klasifikace a stadia vývoje plicního tromboembolismu
Existuje několik klasifikací PE: podle závažnosti procesu, objemu postiženého lůžka a rychlosti vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné..
Podle objemu postiženého cévního řečiště se rozlišují následující typy PE:
- Masivní - embolus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny; Ovlivněno je 50–75% kanálu. Stav pacienta je nesmírně obtížný, dochází k tachykardii a poklesu krevního tlaku. Dochází k rozvoji kardiogenního šoku, akutního selhání pravé komory, charakterizovaného vysokou úmrtností.
- Embolie lobárních nebo segmentových větví plicní tepny - 25-50% postiženého lůžka. Všechny příznaky jsou přítomny, ale krevní tlak není nízký.
- Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého lůžka. Ve většině případů je to oboustranný a nejčastěji asymptomatický, stejně jako opakovaný nebo opakující se.
Klinický průběh plicní embolie je akutní („fulminantní“), akutní, subakutní (vleklá) a chronicky se opakující. Míra onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen..
Podle závažnosti existuje závažný (zaznamenaný u 16-35%), střední (u 45-57%) a mírný (u 15-27%) vývoj onemocnění.
Pro stanovení prognózy pacientů s PE má velký význam stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která zahrnuje 11 klinických indikátorů. Na základě tohoto indexu patří pacient do jedné z pěti tříd (I-V), ve kterých se 30denní úmrtnost pohybuje od 1 do 25%.
Komplikace plicní embolie
Akutní PE může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným vývojem dochází k chronické tromboembolické plicní hypertenzi, progresivnímu oběhovému selhání pravé komory.
Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTEPH) je forma onemocnění, při kterém dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, v důsledku čehož se zvyšuje tlak v plicní tepně a zvyšuje se zátěž pravého srdce (síně a komory).
CTEPH je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza je stanovena na základě údajů o katetrizaci plicní arterie: zvýšení tlaku v plicní tepně nad 25 mm Hg. Art., Zvýšení plicní vaskulární rezistence nad 2 Woodovy jednotky, detekce embolií v plicních tepnách na pozadí prodloužené antikoagulační léčby po dobu delší než 3-5 měsíců.
Vážnou komplikací CTEPH je progresivní selhání krevního oběhu v pravé komoře. Vyznačuje se slabostí, palpitacemi, sníženou tolerancí zátěže, výskytem otoků na dolních končetinách, hromaděním tekutiny v břišní dutině (ascites), hrudníku (hydrothorax), srdečním vakem (hydroperikard). Současně nedochází k dýchavičnosti ve vodorovné poloze, nedochází ke stagnaci krve v plicích. Často s těmito příznaky přichází pacient nejprve ke kardiologovi. Neexistují žádné údaje o jiných příčinách onemocnění. Dlouhodobá dekompenzace krevního oběhu způsobuje degeneraci vnitřních orgánů, hladovění bílkovin a úbytek hmotnosti. Prognóza je nejčastěji nepříznivá, na pozadí farmakoterapie je možná dočasná stabilizace stavu, ale rezervy srdce jsou rychle vyčerpány, edém postupuje, průměrná délka života zřídka přesahuje 2 roky.
Diagnostika plicní embolie
Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti PE, závažnosti stavu pacienta a schopnostech zdravotnických zařízení.
Diagnostický algoritmus je uveden ve studii PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) z roku 2014. [1]
Na prvním místě z hlediska jeho diagnostické hodnoty je elektrokardiografie, která by měla být prováděna u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na onemocnění a zvolení správné taktiky, stanovení závažnosti prognózy.
Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální nedostatečnosti echokardiografií umožňuje získat důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny těžkého stavu pacienta, jako je perikardiální tamponáda, disekce (disekce) aorty a další. To však není vždy možné kvůli úzkému ultrazvukovému okénku, obezitě pacientů, neschopnosti organizovat nepřetržitou ultrazvukovou službu, často s absencí transesofageálního senzoru..
Stanovení D-dimeru se ukázalo jako vysoce relevantní u podezření na PE. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky lze nalézt také při absenci trombózy, například u těhotných žen, starších osob s fibrilací síní a maligních novotvarů. Tato studie proto není indikována u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Avšak s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil tvorbu trombu ve vaskulárním lůžku..
Pro stanovení hluboké žilní trombózy má ultrazvuk žil dolních končetin vysokou citlivost a specificitu, kterou lze pro screening provést ve čtyřech bodech: tříselné a popliteální oblasti na obou stranách. Zvětšení studované oblasti zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.
Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce účinná metoda pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje vizualizaci velkých i malých větví plicní tepny.
Pokud není možné provést CT hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost kontrastních látek obsahujících jód atd.), Je možné provést plicní scintigrafii plicní ventilace-perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit pro mnoho kategorií pacientů, ale dnes je stále nepřístupná..
Snímání pravého srdce a angiopulmonografie jsou v současné době nejvíce informativní metodou. S jeho pomocí můžete přesně určit jak fakt embolie, tak objem léze. [6]
Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Ale implementace screeningových technik při počátečním ošetření pacienta - EKG, rentgen prostého hrudníku, ultrazvuk srdce, USDG žil dolních končetin - umožňuje, aby byl pacient odkázán na MSCT (multislice spiral computer tomography) a další vyšetření.
Léčba plicní embolie
Hlavním cílem léčby plicní embolie je zachránit život pacienta a zabránit vzniku chronické plicní hypertenze. Nejprve je nutné zastavit proces trombózy v plicní tepně, který, jak již bylo uvedeno výše, nenastává současně, ale během několika hodin nebo dnů.
U masivní trombózy se ukazuje obnovení průchodnosti zablokovaných tepen - trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.
Pro stanovení strategie léčby se používají stupnice pro stanovení rizika úmrtí v raném období PESI, sPESI. Umožňují identifikovat skupiny pacientů, u nichž je indikována ambulantní péče nebo u nichž je nutná hospitalizace pomocí MSCT, urgentní trombotické léčby, chirurgické trombektomie nebo perkutánní intravaskulární intervence..
Plicní embolie - fatální okluze
Skutečné riziko náhlé smrti vzniká zablokováním velké cévy opouštějící pravou srdeční komoru. Plicní embolie (PE) jako projev žilní trombózy vede k zastavení krevního oběhu v plicním kruhu: pokud je narušen průtok krve v plicích, dochází k akutnímu srdečnímu selhání s rychlým nástupem lidské smrti.
Zastavení průtoku krve ve velkém plicním kmeni vede ke smrti
Možnosti TELA
Proniknutí trombu nebo embolie do plicního kmene je hlavní příčinou nástupu akutního stavu ohrožujícího život: plicní embolie s úplným překrytím lumen cévy (více než 85%) vede k úmrtí. Šance na přežití se zvyšují s částečnou okluzí - blokáda z 50% na 80% tepny způsobí narušení životních funkcí, ale při včasné resuscitační péči lze zachránit život pacienta. Při obturaci arteriálního lumenu do 50% je narušen krevní oběh, ale nedochází k život ohrožujícím stavům - je nutné léčit arteriální trombózu, ale prognóza uzdravení je docela příznivá. Kromě toho musíte vědět - od okamžiku, kdy se v lidském těle objeví trombóza, se aktivují mechanismy trombolýzy (rozpouštění sraženin), což pomáhá odstranit problém z cévního řečiště..
Významné rizikové faktory
U PE jsou primární a sekundární rizikové faktory charakteristické pro žilní tromboembolismus (VTE) důležité, ale mnohem horší, pokud má člověk následující zdravotní problémy:
- vaskulární trombóza, ke které dochází před 30. rokem věku;
- anamnéza cévní mozkové příhody nebo infarktu myokardu;
- druhá plicní embolie;
- častá opakovaná tvorba trombu kdekoli v těle;
- poúrazové a pooperační komplikace spojené s vaskulární okluzí;
- přítomnost dědičných forem tromboembolismu;
- trombotické komplikace u žen během těhotenství nebo při užívání hormonální antikoncepce;
- nedostatek účinku při použití standardní terapie trombózy.
V přítomnosti významných rizikových faktorů byste měli pečlivě a přesně dodržovat všechna doporučení lékaře týkající se léčby a preventivních opatření, abyste zabránili epizodě PE a snížili riziko náhlé smrti.
Plicní embolie - typické příznaky
Všechny vnější a vnitřní projevy okluze plicního kmene se tvoří díky 3 sekvenčním mechanismům:
- Blokování velké cévy se zastavením průtoku krve, zvýšeným tlakem a srdečním selháním;
- Křeč věnčitých tepen s progresivní ischemií srdečního svalu;
- Narušení dýchacího systému (celkový bronchospazmus, plicní infarkt).
Typickými příznaky akutní patologie budou následující příznaky plicní embolie:
- akutní bolest na hrudi;
- zvýšení dušnosti, vykašlávání krve;
- pokles krevního tlaku;
- porušení srdečního rytmu (tachykardie, arytmie);
- ischemie myokardu až po infarkt;
- zastavení průtoku krve v hlavě - mrtvice;
- bolesti břicha s nevolností, říháním a zvracením.
Jakákoli silná bolest na hrudi je dobrým důvodem pro volání sanitky.
Okluze malých větví plicního kmene se nemusí nijak projevit (samotné tělo si poradí s cévními poruchami), ale tato situace je mnohem méně častá (10–20% pacientů). Častěji masivní plicní embolie se smutným výsledkem.
Druhy plicní embolie
Pro PE existují následující možnosti:
- Těžká forma (významné poruchy v práci srdce a plic s nepříznivou prognózou pro život);
- Střední (přítomnost mírně vyjádřených typických příznaků patologie kardiopulmonálního systému);
- Světlo (projevy jsou minimální, prognóza života je příznivá).
Kompletní vyšetření s využitím všech technik nezbytných pro diagnostiku VTE pomůže stanovit správnou diagnózu a zvolit optimální metodu léčby.
Zásady léčby
Jakékoli podezření na okluzi velkého plicního kmene je indikací pro urgentní hospitalizaci: plicní embolie je léčena na jednotce intenzivní péče. Mezi povinné metody léčby patří:
- kurzová terapie vaskulárními léky - antikoagulancia a antiagregační látky;
- léčivá podpora srdce;
- zvýšený přísun kyslíku do plic (umělá ventilace, kyslíková terapie);
- úleva od bolesti;
- symptomatická léčba;
- chirurgické odstranění krevní sraženiny pomocí angiochirurgie.
V každém případě se léčba plicní embolie provádí individuálně - lékař zvolí optimální režimy, které pomohou předcházet zástavě srdce a udržovat výměnu plynů v plicích. PE lze předcházet používáním doporučení lékaře k prevenci žilní tromboembolie.
Plicní embolie
Obecná informace
Plicní embolie (zkrácená verze - PE) je patologický stav, při kterém krevní sraženiny ostře blokují větve plicní tepny. Krevní sraženiny se zpočátku objevují v žilách systémového oběhu člověka.
Dnes velmi vysoké procento lidí s kardiovaskulárními chorobami umírá právě kvůli rozvoji plicní embolie. Poměrně často se PE stává příčinou úmrtí pacientů v období po operaci. Podle lékařských statistik asi pětina všech lidí zemře na projev plicního tromboembolismu. V tomto případě ke smrti ve většině případů dochází již v prvních dvou hodinách po vzniku embolie.
Odborníci tvrdí, že je obtížné určit frekvenci PE, protože přibližně polovina případů onemocnění zůstává bez povšimnutí. Obecné příznaky onemocnění jsou často podobné příznakům jiných onemocnění, takže diagnóza je často chybná.
Příčiny plicní embolie
Plicní embolie se nejčastěji vyskytuje v důsledku krevních sraženin, které se zpočátku objevují v hlubokých žilách nohou. V důsledku toho je hlavní příčinou plicního tromboembolismu nejčastěji vývoj hluboké žilní trombózy nohou. Ve vzácnějších případech je tromboembolismus vyvoláván krevními sraženinami v žilách pravého srdce, břišní dutiny, pánve a horních končetin. Velmi často se objevují krevní sraženiny u pacientů, kteří kvůli jiným onemocněním neustále dodržují odpočinek v posteli. Nejčastěji se jedná o lidi, kteří trpí infarktem myokardu, plicními chorobami, stejně jako ti, kteří utrpěli poranění míchy, podstoupili operaci kyčle. Riziko tromboembolie u pacientů s tromboflebitidou se významně zvyšuje. Velmi často se PE projevuje jako komplikace kardiovaskulárních onemocnění: revmatismus, infekční endokarditida, kardiomyopatie, hypertenze, ischemická choroba srdeční.
PE však někdy postihuje lidi bez známek chronického onemocnění. Obvykle se to stane, pokud je člověk dlouhodobě v nucené situaci, například často letí letadlem.
Aby se v lidském těle vytvořila krevní sraženina, jsou nutné následující podmínky: přítomnost poškození cévní stěny, pomalý průtok krve v místě poranění, vysoká srážlivost krve.
K poškození stěn žíly často dochází během zánětu, při poranění a také při intravenózních injekcích. Na druhé straně se průtok krve zpomaluje v důsledku vývoje srdečního selhání u pacienta s prodlouženou nucenou polohou (nošení sádry, odpočinek v posteli).
Jako důvody zvýšené srážlivosti krve určují lékaři řadu dědičných poruch a podobný stav může vyvolat užívání orální antikoncepce, AIDS. Vyšší riziko vzniku krevních sraženin je stanoveno u těhotných žen, u lidí s druhou krevní skupinou a také u obézních pacientů.
Nejnebezpečnější jsou tromby, které jsou jedním koncem připevněny ke stěně cévy a volný konec trombu je v lumen cévy. Někdy stačí jen malé úsilí (člověk může kašlat, prudce se pohybovat, namáhat) a taková krevní sraženina se odlomí. Dále s průtokem krve je trombus v plicní tepně. V některých případech krevní sraženina zasáhne stěny cévy a rozpadne se na malé kousky. V takovém případě může dojít k zablokování malých cév v plicích..
Příznaky plicní embolie
Odborníci definují tři typy PE v závislosti na tom, jak velké poškození plicních cév je pozorováno. Při masivní PE je postiženo více než 50% cév plic. V tomto případě jsou příznaky tromboembolismu vyjádřeny šokem, prudkým poklesem krevního tlaku, ztrátou vědomí a selháním funkce pravé komory. Mozkové poruchy se někdy stávají důsledkem mozkové hypoxie u masivního tromboembolismu.
Submasivní tromboembolismus je definován, když je postiženo 30 až 50% plicních cév. U této formy onemocnění člověk trpí dušností, ale krevní tlak zůstává normální. Dysfunkce pravé komory je méně výrazná.
U nemasivního tromboembolismu není funkce pravé komory narušena, ale pacient trpí dušností.
Podle závažnosti onemocnění se tromboembolismus dělí na akutní, subakutní a opakující se chronický. V akutní formě onemocnění začíná PE náhle: objeví se hypotenze, silná bolest na hrudi, dušnost. V případě subakutního tromboembolismu dochází ke zvýšení selhání pravé komory a dýchání, známky infarktové pneumonie. Recidivující chronická forma tromboembolismu je charakterizována recidivou dušnosti, příznaky zápalu plic.
Příznaky tromboembolie přímo závisí na tom, jak je proces masivní, stejně jako na stavu krevních cév, srdce a plic pacienta. Hlavními příznaky rozvoje plicního tromboembolismu jsou těžká dušnost a rychlé dýchání. Dušnost je obvykle závažná. Pokud je pacient v poloze na zádech, je to pro něj snazší. Dýchavičnost je prvním a nejcharakterističtějším příznakem PE. Dušnost naznačuje vývoj akutního respiračního selhání. Lze to vyjádřit různými způsoby: někdy se člověku zdá, že nemá dostatek vzduchu, v jiných případech je zvláště výrazná dušnost. Známkou tromboembolie je také těžká tachykardie: srdce bije rychlostí více než 100 úderů za minutu.
Kromě dušnosti a tachykardie se projevuje bolest na hrudi nebo pocit nepohodlí. Bolest může být různá. Většina pacientů si tedy všimne ostré bolesti dýky za hrudní kostí. Bolest může trvat několik minut nebo několik hodin. Pokud se vyvine embolie hlavního kmene plicní tepny, pak může být bolest roztržená a pociťovaná za hrudní kostí. Při masivním tromboembolismu se bolest může šířit i za hrudní kostí. Embolie malých větví plicní tepny se může projevit vůbec bez bolesti. V některých případech se může objevit vykašlávání krve, modré zbarvení nebo zblednutí rtů, uší, nosu.
Při poslechu odborník detekuje sípání v plicích, systolický šelest v oblasti srdce. Při provádění echokardiogramu se nacházejí krevní sraženiny v plicních tepnách a pravém srdci a existují také známky dysfunkce pravé komory. Rentgen ukazuje změny v plicích pacienta.
V důsledku zablokování klesá čerpací funkce pravé komory, v důsledku čehož do levé komory nevstupuje dostatek krve. To je plné poklesu krve v aortě a tepně, což vyvolává prudký pokles krevního tlaku a šokový stav. Za takových podmínek se u pacienta vyvine infarkt myokardu, atelektáza.
Pacient má často zvýšenou tělesnou teplotu na subfebrilní, někdy febrilní indikátory. To je způsobeno skutečností, že do krve se uvolňuje mnoho biologicky aktivních látek. Horečka může trvat dva dny až dva týdny. Několik dní po plicním tromboembolismu mohou někteří lidé pociťovat bolesti na hrudi, kašel, vykašlávání krve, příznaky zápalu plic.
Diagnostika plicní embolie
V procesu diagnostiky se provádí fyzické vyšetření pacienta k identifikaci určitých klinických syndromů. Lékař může určit dušnost, arteriální hypotenzi, určuje tělesnou teplotu, která stoupá již v prvních hodinách vývoje PE.
Hlavní metody vyšetření na tromboembolismus by měly zahrnovat EKG, rentgen hrudníku, echokardiogram, biochemický krevní test.
Je třeba poznamenat, že asi u 20% případů nelze vývoj tromboembolie určit pomocí EKG, protože nejsou pozorovány žádné změny. V průběhu těchto studií byla stanovena řada specifických rysů..
Nejinformativnější metodou výzkumu je ventilačně-perfuzní skenování plic. Studie se také provádí metodou angiopulmonografie.
V procesu diagnostiky tromboembolismu je také ukázáno instrumentální vyšetření, během kterého lékař určí přítomnost flebotrombózy dolních končetin. K detekci žilní trombózy se používá rentgenová kontrastní flebografie. Dopplerův ultrazvuk cév nohou odhaluje porušení průchodnosti žil.
Léčba plicní embolie
Léčba tromboembolismu je primárně zaměřena na zvýšení perfúze plic. Cílem terapie je také předcházet projevům postembolické chronické plicní hypertenze..
Pokud existuje podezření na rozvoj plicní embolie, je důležité ve fázi předcházející hospitalizaci okamžitě zajistit, aby pacient dodržoval nejpřísnější odpočinek na lůžku. Tím se zabrání opakování tromboembolismu..
Pro infuzní léčbu se provádí katetrizace centrální žíly a pečlivé sledování centrálního venózního tlaku. Pokud dojde k akutnímu respiračnímu selhání, je pacient intubován. Ke snížení silné bolesti a uvolnění plicního oběhu musí pacient užívat narkotická analgetika (k tomuto účelu se používá hlavně 1% roztok morfinu). Tento lék je také účinný při snižování dušnosti..
Pacienti, kteří mají akutní selhání pravé komory, šok, arteriální hypotenzi, jsou intravenózně injikováni rheopolyglucinem. Tento lék je však kontraindikován při vysokém centrálním žilním tlaku..
Aby se snížil tlak v plicním oběhu, je předepsáno intravenózní podání aminofylinu. Pokud systolický krevní tlak nepřesahuje 100 mm Hg. Art., Pak se tato droga nepoužívá. Pokud je pacientovi diagnostikována infarktová pneumonie, je mu předepsána antibiotická léčba.
K obnovení průchodnosti plicní tepny se používá konzervativní i chirurgická léčba..
Konzervativní terapeutické metody zahrnují trombolýzu a profylaxi trombózy k prevenci opakovaného tromboembolismu. Proto se provádí trombolytická léčba k okamžitému obnovení průtoku krve okludovanými plicními tepnami..
Taková léčba se provádí, pokud je lékař přesvědčen o přesnosti diagnózy a může poskytnout úplnou laboratorní kontrolu procesu léčby. Je třeba vzít v úvahu řadu kontraindikací pro použití této léčby. Jedná se o prvních deset dní po operaci nebo úrazu, přítomnost doprovodných onemocnění, u nichž existuje riziko hemoragických komplikací, aktivní tuberkulóza, hemoragická diatéza, křečové žíly jícnu.
Pokud neexistují žádné kontraindikace, je léčba heparinem zahájena okamžitě po stanovení diagnózy. Dávky léčiva by měly být vybírány individuálně. Terapie pokračuje jmenováním nepřímých antikoagulancií. U pacientů je prokázáno, že užívají lék warfarin po dobu nejméně tří měsíců.
U lidí, kteří mají jasné kontraindikace pro trombolytickou terapii, je indikováno chirurgické odstranění trombu (trombektomie). V některých případech je také vhodné instalovat filtry cava do nádob. Jedná se o síťové filtry, které mohou zachytit uvolněné krevní sraženiny a zabránit jim ve vstupu do plicní tepny. Tyto filtry se zavádějí přes kůži, hlavně přes vnitřní krční nebo femorální žílu. Vložte je do ledvinových žil.