Nouzová péče o akutní srdeční selhání levé komory krok za krokem

Akutní selhání levé komory (LVF) je stav nouze, při kterém dochází k nepřiměřené deformaci levé komory v důsledku hypertenze, ischemické choroby srdeční nebo chlopně. V takových případech je ALVF považována za komplikaci..

Vývoj akutního selhání levé komory je spojen s vysokým rizikem úmrtí, zejména někteří autoři uvádějí, že z 250 pacientů zemřelo 59 během prvních šesti měsíců a dalších 69 během příštích dvou let (Palmer, RS a White, PD; Clinical význam srdečního astmatu. JAMA 92: 431 (9. února) 1929).

K posouzení stavu pacienta často zbývá velmi málo času, proto je důležitá nejen urgentní péče o akutní srdeční selhání levé komory krok za krokem, ale také stanovení příznaků onemocnění.

Video: Selhání levé komory. Jak léčit selhání levé komory

Popis akutního selhání levé komory

Akutní selhání levé komory se projevuje jako plicní edém v důsledku zvýšeného tlaku v plicních tepnách a kapilárách. Je důležité si uvědomit, že akutní ventrikulární selhání a plicní edém nejsou vždy synonymem
existují i ​​jiné příčiny plicního edému, jako je akutní selhání ledvin, syndrom akutní dechové tísně (ARDS).

Akutní srdeční selhání může být primární (de novo) nebo se může vyvinout jako dekompenzace chronického srdečního selhání.

Příčiny akutního srdečního selhání

  • Akutní infarkt myokardu / ischemie.
  • Akutní mitrální regurgitace, která může způsobit:
    • prasknutí papilárního svalu;
    • zlomení akordu.
  • Arytmie.
  • Aortální disekce.
  • Srdeční tamponáda.
  • Zničení ventilu (např. V důsledku endokarditidy)
  • Myokarditida.
  • Plicní edém, jako je stenóza renální arterie, feochromocytom.

Typická klinika akutního selhání levé komory

Pacient s ALVO může mít časté dýchání, často se objeví kašel, s tvorbou růžového pěnivého sputa. Tyto příznaky především naznačují vývoj plicního edému. Studený a vlhký pot lze pociťovat také na periferii v důsledku zhoršené periferní perfuze.

Během ALVN se zpravidla určuje tachykardie se zvýšenou excitabilitou. Je slyšet během auskultace srdce, cval rytmu (tříčlenný rytmus). K dispozici je také rozšířený krepitus v hrudi a
je slyšet sípání, někdy i na dálku. Při stanovení nízkého krevního tlaku (hypotenze) hovoří o zhoršení prognostických příznaků.

Při stanovení prvních příznaků akutního selhání levé komory je důležité okamžitě zavolat tým lékařů a poté poskytnout pacientovi pohotovostní péči.

Video: Srdeční selhání - typy, příčiny, následky

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Pacient s podezřením na ALVO by měl být pohodlně usazen a poté vyšetřen pomocí přístupu ABC.

  • A. Dýchací cesty osoby by měly být zkontrolovány na průchodnost a měl by být zvýšen přísun kyslíku. K tomu lze použít vysokorychlostní přívod kyslíku pomocí speciálního lékařského vybavení, jako je traumatická maska. Pokud v okolí nejsou žádná taková zařízení, je vhodné otevřít okno pro přívod čerstvého vzduchu, zejména pokud je člověk v dusné místnosti..
  • B. Je důležité sledovat dýchání pacienta a sledovat známky zastavení. Jakmile se objeví, je nutné přijmout urgentní resuscitační opatření. Pokud je to možné, provádí se také pulzní oxymetrie..
  • C. Práce oběhového systému pacienta se hodnotí měřením pulzu a krevního tlaku. Prověřuje se přívod periferní krve za účelem kontroly perfúze. Pokud je to možné, je pacient připojen k monitoru srdce, aby detekoval jakékoli arytmie. Je také zaveden intravenózní katétr.

Kardiogenní šok, který je nejčastěji způsoben akutním selháním levé komory, má velmi vysokou úmrtnost (až 90%). Je důležité pacienta pravidelně kontrolovat, zda nevykazuje příznaky šoku (silná bledost, mdloby, bolest na hrudi, strach).

Video: První pomoc při kardiovaskulárních onemocněních

Lékařská péče o akutní selhání levé komory

Po přijetí pacienta s ALVH do nemocnice jsou nutné instrumentální a laboratorní testy. Dále je předepsána léčba, která vám umožní zlepšit celkový stav pacienta..

Diagnóza onemocnění

Nejprve se provádí EKG, krevní testy, rentgenografie OGK, transthorakální echo.

1. Elektrokardiografie (EKG)

Pomáhá identifikovat arytmie a ischemické poruchy.

2. Krevní testy

Kompletní krevní obraz umožňuje vyloučit anémii jako provokující faktor. Dále se kontrolují elektrolyty (predisponující k arytmiím) a srdeční enzymy (pokud je lze provést v nemocnici). Je třeba poznamenat, že hladiny troponinu mohou být často zvýšené u pacientů s plicním edémem, bez ohledu na příčinu. Zvýšená hladina není průkazným důkazem vývoje akutního koronárního syndromu. Tento test je docela užitečný, ale obvykle je zpožděn až o 12 hodin a výsledky jsou interpretovány společně s EKG a dalšími příznaky pacienta..

3. Analýza složení plynu v arteriální krvi

PO2 je obvykle nízký, protože alveolární stěny jsou zahuštěny tekutinou, což má za následek zhoršenou difúzi kyslíku alveolárními kapilárami. PCO2 může být normálně nízký, protože uhlík difunduje lépe než kyslík přes alveolární stěny, takže jeho vylučování je méně náchylné k otokům. Zvýšený pCO2 je špatným znamením, protože naznačuje, že stav pacienta se zhoršuje a rychlé dýchání již nelze udržet. Výsledkem je, že levá komora nemůže dodávat dostatek krve do tkání a krev je špatně okysličená. To znamená, že tkáně musí přejít na anaerobní dýchání, aby splnily některé své energetické potřeby, což vede k metabolické acidóze..

4. Rentgen hrudníku

Může vykazovat difúzní ztmavnutí („stín netopýřího křídla“) a zvlněné čáry v důsledku intersticiálního edému a alveolární tekutiny. Srdce se v akutních případech nejčastěji nezvyšuje. Dále může být přítomen pleurální výpotek.

5. Transthorakální ECHO

Pokud je k dispozici, může potvrdit diagnózu a může pomoci identifikovat základní příčinu onemocnění. Tento výzkum je považován za zlatý standard a je prováděn zkušenými pracovníky..

Podávání léků

Počáteční přístup k pacientovi s akutním srdečním selháním je podobný jakémukoli akutnímu procesu. Existuje několik principů, které řídí léčbu ALVN, a jsou založeny na patogenezi vývoje onemocnění..

Srdce je pumpa, jejíž funkcí je udržovat krevní tlak na správné úrovni, aby mohl proudit celým cévním řečištěm. Tok je pohyb tekutiny (v tomto případě krve) z oblasti vysokého tlaku do oblasti s nízkým tlakem. Čím větší je rozdíl mezi tlaky, tím rychleji se krev pohybuje.

Samotné srdce nemůže diktovat, kolik krve do něj proudí. Závisí to na tlaku v žilním systému. Dobře fungující srdce je však schopné udržovat dostatečný tlak, aby pumpovalo objem krve proudící do jeho komor. Při srdečním selhání dostává srdce více krve, než dokáže pumpovat, což vede ke zvýšení tlaku v cévách, které proudí do srdce, a ke snížení průtoku krve do oblastí vzdálených od srdce.

Výsledkem je, že prvním principem léčby ALVD je snížení množství krve vracející se do srdce. Krev během diastoly pasivně proudí z centrálních žil přes pravou síň do pravé komory. Faktory, které určují, kolik krve se vrací do srdce, jsou uvedeny ve smyslu periferního žilního tónu a objemu žilní krve. Proto, pokud je rozdíl mezi centrálním žilním tlakem a tlakem v pravé komoře snížen, pak do pravé strany srdce proudí méně krve a komora má méně práce. Tento mechanismus je také známý jako redukce předpětí..

Snížení množství krve vracející se do srdce je dosaženo snížením periferního žilního tonusu nebo snížením objemu žilní krve.

  • Dusičnany jsou dilatátory žilního systému, a proto snižují venózní tonus.
  • Furosemid dobře dilatuje cévy žilního systému a právě tento účinek způsobuje počáteční úlevu od příznaků. Díky svému močopudnému účinku furosemid také snižuje objem krve a vyvolává další snížení předpětí. Efekt je patrný déle..

Druhým principem léčby LVOT je optimalizace odtoku krve z levé komory. Tlak v komoře během systoly se vytváří komprimací stěn komory a vytlačením krve obsažené uvnitř. Tlak v aortě závisí na tom, kolik krve vstupuje do cévy (ze srdce) a kolik krve vytéká z druhé strany arteriálního systému (přes arterioly do tkáně). V tomto případě je rychlost průtoku přímo úměrná tlakovému rozdílu, takže pokud existuje velký rozdíl mezi komorovým tlakem a tlakem v aortě, může ze srdce odtékat více krve. Jinými slovy, objem tahu se zvýší.

Při srdečním selhání nemůže komora udržovat dostatečně vysoký tlak, aby vytlačila veškerou krev, která zůstává v její komoře. Pokud tlak v aortě klesá, zvyšuje se tlakový rozdíl mezi komorou a aortou a zlepšuje se činnost srdce..

  • Opiáty, jako je diamorfin a morfin, zvyšují tlakový rozdíl mezi komorou a aortou, protože snižují sympatickou aktivitu. Sympatický systém má řadu účinků, jedním z nich je způsobení vazokonstrikce arteriol. To umožňuje zadržovat krev v arteriálním systému a zvýšit tlak v aortě. Snížení této sympatické aktivity proto snižuje aortální tlak.
  • Dusičnany, stejně jako venodilatátory (dilatátory žilního systému), jsou také arteriálními vazodilatátory. Proto mohou pomoci zlepšit odtok levé komory..

Tento princip snižování tlaku, který musí překonat levá komora, je známý jako redukce afterloadu..

Dalším způsobem, jak zvýšit odtok komory, je zvýšit tlak v komoře. Takto fungují inotropní léky, jako je dobutamin. S těmito léky je spojeno mnoho závažných nežádoucích účinků, proto by se měly používat pouze pod lékařským dohledem..

Třetím principem je léčba základní příčiny ALVO. Může to být akutní koronární syndrom, arytmie nebo akutní léze ventilového aparátu..

Pacienti s ALVO potřebují pečlivé sledování, proto se péče obvykle provádí za podmínek neustálého sledování - kardiologické oddělení nebo jednotka intenzivní péče. Monitorována je zejména práce srdečního a dýchacího systému. V případě potřeby se provádí katetrizace močového měchýře, aby se zajistilo včasné močení.

Dnes existuje pokročilá léčba akutního selhání levé komory, která se někdy používá v kritických případech. Zejména mohou být zahrnuty intraaortální balónkové pumpy, inotropika a terapie CPAP..

Video: Srdeční selhání. Co dělá srdce slabým

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

¨ Umístěte vyvýšenou polohu (v sedě a nohy dolů z postele), abyste uvolnili cévy plicního oběhu.

¨ Změřte krevní tlak, srdeční frekvenci, respirační frekvenci.

¨ Odpěňování - intravenózní injekce 30-40 ml směsi ethylalkoholu a fyziologického roztoku (rychlostí 3 ml 96% alkoholu na každých 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného). Odstraňte pěnu elektrickým odsáváním.

¨ Registrace EKG ve 12 svodech.

¨ Horké koupele na nohy, venózní turnikety na končetinách (2-3 turnikety po dobu 20 minut) ke snížení venózního průtoku k srdci.

¨ V předlékařské fázi - užívání nitroglycerinu pod jazyk, 1 záložka. každých 15-20 minut (inhalace nitromintu) k uvolnění plicního oběhu. S krevním tlakemsyst. více než 90 mm Hg zahájit intravenózní infuzi nitroglycerinu nebo isosorbid dinitrátu (isoket, perlinganit) pomocí injekční pumpy počáteční rychlostí 10-20 μg / min. Dávka léčiva se zvyšuje postupně, každých 5 minut o 5-10 μg / min, dokud není dosaženo požadovaného hemodynamického účinku (eliminace dušnosti, vlhké pískání v plicích, snížení krevního tlakusyst.).

¨ Zajištění žilního přístupu katetrizací centrální žíly. Monitorování úrovně CVP.

¨ Lékem volby je morfin v dávce 5-10 mg frakční injekce intravenózně. Lék nejen snižuje vzrušivost dýchacího centra, ale také snižuje předpětí a tlak v plicní tepně.

Di Vedení diuretické terapie - intravenózní bolusové podání furosemidu. Počáteční dávka je 40 mg i.v. S rozšířeným obrazem plicního edému - 60-80 mg IV. Při nedostatečné dávce furosemidu (žádná diuretická odpověď, snížená dušnost a snížené sípání v plicích), rychlé zvýšení dávky furosemidu dvakrát nebo vícekrát, dokud není dosaženo požadované odpovědi.

¨ Provádějte nepřetržité sledování životně důležitých parametrů, včetně pulzní oxymetrie.

¨ Při nízkém krevním tlaku se výše uvedené léky podávají pod dobutaminem, dopaminem, noradrenalinem.

¨ Při výrazném emočním pozadí je zobrazena arteriální hypertenze, droperidol 0,25% - 1–2 ml; blokátory ganglií - pentamin 5% - 0,5-1 ml s / c nebo benzohexonium 2,5% - 0,5-1 ml s / c.

¨ Srdeční glykosidy (digoxin 0,025% - 1,0 ml i.v. pomalu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného) jsou indikovány pouze za přítomnosti fibrilace síní, poruch paroxysmálního rytmu.

Naléhavá hospitalizace (záchranným týmem) na jednotce intenzivní péče po určité stabilizaci stavu na nosítkách se zvednutou hlavičkou.

Možné problémy s pacientem

bolest v oblasti srdce,

přerušení práce srdce,

Psychologický:

úzkost, strach ze smrti,

nedostatek znalostí o vaší nemoci,

podceňovat něčí stav,

nedostatečné přizpůsobení se životu.

Potenciál:

zdravotní postižení pacienta, což vede k omezení péče o sebe,

poruchy srdečního rytmu,

chronické oběhové selhání.

Plánování pacientů pro ošetřovatelství

S akutním vaskulárním a srdečním selháním

poskytnout pacientovi a jeho rodině potřebné informace;

poskytnout pacientovi úplný fyzický a duševní odpočinek;

zajistit pacientovi příliv čerstvého vzduchu;

rozepnuté těsné oblečení;

položit pacienta na vysoké čelo postele;

sledovat dodržování stravy, vodního režimu;

udržujte diurézu;

zajistit osobní hygienu;

pozorování: puls, krevní tlak, NPV, podstata bolesti, kůže, celkový stav.

sledování provádění lékařských předpisů.

OTÁZKY NA OZNAMOVÁNÍ

Co je mdloba? Pomoc při mdlobě.

Co je to kolaps? Sbalit nápovědu.

Jakou péči je třeba věnovat pacientovi se srdečním selháním?

Jaké problémy má pacient s akutním vaskulárním a srdečním selháním??

Jaký zásah provádí sestra pro akutní vaskulární a srdeční selhání??

PŘEDNÁŠKA 18..

OŠETŘOVACÍ POMOC

V CHRONICKÉM CHYBĚ SRDCE

Koncept CHF. Lékařská a hygienická hodnota CHF. Etiologie.

Klasifikace CHF. Klinické projevy a principy diagnostiky.

Základní principy léčby. Role sestry v lékařském a diagnostickém procesu.

Možné problémy pacienta s CHF.

Plánování ošetřovatelských intervencí u pacientů s CHF.

Koncept chronického srdečního selhání.

Lékařská a hygienická hodnota CHF. Etiologie.

Chronické srdeční selhání je neschopnost kardiovaskulárního systému vykonávat svou funkci, kterou je zásobování orgánů a tkání produkty nezbytnými pro jejich normální fungování a odstraňování metabolických produktů..

Lékařská a hygienická hodnota CHF.

CHF je jedním z nejčastějších klinických syndromů (komplikací onemocnění), který je zvláště častý u starších pacientů. Podle výpočtů je v rozvinutých zemích světa prevalence CHF v obecné populaci 0,5-2,0%, ale u lidí starších 65 let překračuje 10%. Navzdory významnému pokroku v léčbě kardiovaskulárních onemocnění prevalence CHF nejenže neklesá, ale neustále se zvyšuje. To je částečně způsobeno stárnutím populace rozvinutých zemí světa v důsledku prodloužení střední délky života. Očekává se, že prevalence CHF vzroste v příštích 20–30 letech o 40–60%.

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Klinika. Nejcharakterističtějším příznakem je výskyt zvyšující se dušnosti, která se mění v dušnost. Bolestivý syndrom není pro tento stav typický. Pokud srdeční astma vzniklo na pozadí postinfarktové kardiosklerózy, pak může tato varianta záchvatu probíhat v bezbolestné formě nebo bude mít bolest v oblasti srdce „ischemickou“ povahu. Typicky vynucená poloha pacienta: polosed, se skloněnými nohami.

Zaznamenává se úzkost, vzrušení; bledá kůže, akrocyanóza. Zvuky srdce jsou obvykle tlumené a špatně slyšitelné kvůli velkému množství vlhkého pískání v plicích. Možný je přízvuk tónu II nad plicní tepnou. Krevní tlak v počátečních stádiích onemocnění je zvýšen (účinek sympato-adrenální reakce), následně klesá.

Je zaznamenána tachykardie, jsou možné poruchy srdečního rytmu. Vdechování je obtížné. V plicích se určuje vlhké sípání. Dynamika jejich vzhledu začíná od zadních dolních částí plic, symetricky na obou stranách. Počet a povaha mokrého sípání závisí na závažnosti srdečního selhání. V nejzávažnějších případech se z dýchacích cest objeví pěna, která má někdy růžový nádech..

Naléhavá péče

Všechna terapeutická opatření by měla být zaměřena na snížení předpětí srdce, zvýšení kontraktility myokardu, „uvolnění“ plicního oběhu a zahrnovat následující oblasti:

1. Snížení průtoku krve z periferie do malého kruhu je dosaženo použitím periferních vazodilatancií (zejména nitrátů) nebo blokátorů ganglií. K tomuto účelu můžete použít jednoduchou metodu - předepsat nitroglycerinové tablety pod jazyk, 1 záložka. s intervalem 5-10 minut nebo intravenózní injekcí nitroglycerinových přípravků.

Při použití ampulkové formy 1% roztoku nitroglycerinu („Koncentrát“) se jeho obsah zředí bezprostředně před použitím izotonickým roztokem chloridu sodného, ​​čímž se získá 0,01% roztok (0,1 mg = 100 μg v 1 ml). Tento roztok se injikuje intravenózně. Počáteční rychlost vstřikování je 25 μg za minutu (1 ml 0,01% roztoku za 4 minuty). Rychlost podávání je regulována individuálně a dosahuje snížení krevního tlaku o 10–25% počátečního (systolický tlak by měl být alespoň 90 mm Hg)..
V případě nedostatečného účinku se rychlost podávání zvyšuje o 25 μg za minutu každých 15-20 minut. Množství nitroglycerinu potřebné k dosažení účinku obvykle nepřesahuje 100 μg (1 ml 0,01% roztoku za minutu). V některých případech mohou být dávky vyšší (až 2–4 ml za minutu) (MD Mashkovsky, 1997). Doba podávání je určena klinickými indikacemi a může být 2–3 dny. Technika použití jiných forem nitrátů pro intravenózní podání (nitroprusid sodný, perlinganit, nitromac, nitropol) a blokátory ganglií, jako je arfonad, je podobná výše uvedené.

2. Účinným léčivem pro léčbu alveolárního plicního edému je intravenózní podání 1 až 2 ml 1% roztoku morfinu. V této situaci se nepoužívají analgetika, ale jiné vlastnosti tohoto léku:
• depresivní účinek na nadměrně dýchané dýchací centrum přispívá ke snížení dechu při jeho současném prohlubování v důsledku vagotropního účinku, v důsledku čehož se zvyšuje MOF;
• účinek mírného blokování ganglií snižuje průtok krve do plicního oběhu.

Poznámka. Výše uvedený klinický účinek morfinu je spolehlivý pouze při významných dávkách blízkých respirační depresi. To lze na pozadí mechanické ventilace zanedbávat, ale při spontánní ventilaci je bezpečnější používat léky s dobře kontrolovaným účinkem blokujícím ganglion (arfonade, hygronium), stejně jako nitroglycerin nebo nitroprusid sodný, působící stejně rychle (A.P. Zilber, 1989).

3. Zvýšení kontraktility myokardu. Sympatomimetika mají klinicky prokázaný pozitivní účinek. Lékem volby je dopamin (dopamin, dopamin). Způsob jeho použití je popsán v tématu Kardiogenní šok (viz údaje).

4. Ke snížení objemu cirkulující tekutiny je indikováno intravenózní podání diuretik ze skupiny saluretik, například furosemidu, v dávce 60-90 mg. Použití osmodiuretik v této patologii je kontraindikováno, protože v první fázi jejich působení zvyšují objem cirkulující tekutiny v cévním lůžku přitahováním vody z intersticiálního prostoru, což může v konečném důsledku zvýšit plicní edém.

5. Pokud alveolární plicní edém pokračuje s výraznou broncho-spastickou složkou, což je indikováno exspirační dušností a těžkým dýcháním, je indikována pomalá intravenózní injekce aminofylinu v dávce 5-10 ml 2,4% roztoku.

6. K zastavení hypoxie a odpěnění v plicních sklípcích je pacientovi předepsána inhalace kyslíku v množství 3-5 l / min, procházející odpěňovačem. Jako protipěnivý prostředek se doporučuje Antifomsilan; v nepřítomnosti ethylalkohol. Měli byste vědět, že tento alkohol má nejvýraznější odpěňovací účinek při vysokých koncentracích (96%), avšak při takové koncentraci může způsobit popáleniny horních cest dýchacích, proto se doporučuje alkohol zředit na 70-80 °.

7. Objem infuzní terapie by měl být minimální (200–300 ml 5% glukózy) a měl by se hlavně zaměřit na zabránění opakovaným propíchnutí periferních žil.

Poznámka:
a). Ke zvýšení kontraktility myokardu v této patologii se někdy tradičně používá intravenózní podání rychle působících srdečních glykosidů, například strophanthin v dávce 0,5-0,75 ml 0,05% roztoku na 10-20 ml fyziologického roztoku, ale v poslední době stále více informace o nízké účinnosti těchto léků pro zvýšení kontraktility myokardu na pozadí akutního kardiovaskulárního selhání a vysoké riziko arytmií v prvních třech dnech AMI.

b). Ke stabilizaci zvýšené propustnosti buněčných membrán používají někteří lékaři glukokortikoidy (prednisolon v počáteční dávce nejméně 90 - 120 mg). Zavedení hormonů v této situaci je vhodné produkovat po normalizaci CVP. Měli byste si uvědomit, že účinek těchto léků na pozadí plicního edému se vyvíjí pomalu, výrazný klinický účinek je detekován nejdříve o 24 hodin později, proto řada autorů obecně nedoporučuje použití glukokortikoidů pro tuto patologii.

v). Uložení turniketů na dolní končetiny způsobuje ukládání krve v objemu 1-1,5 litru, což je z patogenetického hlediska dobrá pomoc při léčbě této patologie. Neměli bychom však zapomínat, že po odstranění turniketů z končetin, zvláště pokud byly po dobu více než jedné hodiny, se u pacienta může objevit jakýsi „syndrom zahrnutí“ (viz téma. DLOUHODOBÝ SYNDRÓM TLAKU) a veškerá předchozí léčba může být neúčinná.
Na základě toho by měl být diferencován přístup k ukládání turniketů: jejich použití je oprávněné ve fázi první pomoci, ale ne v nemocničním prostředí.

Léčba této patologie musí být prováděna pod neustálou kontrolou CVP a hodinovým výdejem moči. Po odstranění pacienta z kritického stavu je indikována korekce acidobazické rovnováhy a hladiny elektrolytů, zejména draslíku, jejichž ztráta je nevyhnutelná za jakýchkoli hypoxických stavů

113. Nouzová péče pro akutní selhání levé komory

• Umístěte pacienta (nemůže si lehnout!) Nebo zvedněte čelní část postele.

zajistit příliv čerstvého vzduchu, zahájit kyslíkovou terapii;

• Nitroglycerin pod jazykem, 1 záložka. každé 3-4 minuty (až 4 ks),

• Morfin 1% - 1 ml subkutánně nebo 0,5 ml subkutánně a 0,5 ml intravenózně s 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného. Intravenózní podání celé dávky morfinu může být nebezpečné kvůli možnosti zástavy dýchání.

• Lasix (furosemid) 1% - 2–6 ml (20–60 mg) s 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózně. Podávejte v samostatné stříkačce - nekompatibilní s většinou léků!

»Srdeční glykosidy (strophanthin, korglikon, digoxin) 1 ml s 10-20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (pokud nedochází k infarktu myokardu, bradykardii a dalším kontraindikacím);

• Pentamin 5% - 0,5 ml ve 20 ml 0,9% roztoku chloridu

• Sodík nebo 40% roztok glukózy (promíchejte!) Je podáván intravenózně po dobu 5-10 minut, krevní tlak se měří každé 3 minuty, podávání se zastaví, když krevní tlak poklesne o 1⁄2 oproti původnímu. Pentamin má dobrý účinek, ale neměl by se používat při arteriálních tlacích pod 150 a 90 mm Hg. Svatý.

• S rozvojem plicního edému na pozadí nízkého krevního tlaku se intravenózně podává prednisolon 3–5 ml (90–150 mg).

114. Nouzová péče o plicní embolii (tela)

Nouzová terapie v přednemocniční fázi zahrnuje následující činnosti:

jmenování přísného odpočinku v posteli;

anestézie, jejíž podstata je určena intenzitou bolesti, závažností vzrušení pacienta - 1 - 2 ml fentanylu (0,005% roztok) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (se systolickým tlakem pod 100 mm Hg - 1 ml droperidolu); 1 ml 2% roztoku omnoponu s 2 ml droperidolu; 3 - 4 ml 50% analgina s 1 ml 2% roztoku promedolu nebo lexiru; všechny léky se podávají intravenózně;

injekce do žíly 10 000-15 000 U heparinu najednou, poté kapání injekce 15 ml 2,4% aminofylinu ve 400 ml reopolyglucinu rychlostí 60 kapek / min; se systolickým tlakem pod 100 mm Hg. st aminofylin není podáván;

s těžkou arteriální hypotenzí - injekce rheopolyglucinu do žíly rychlostí 20 - 25 ml / min (400 ml 10% roztoku), kapaná injekce norepinefrin bitartrátu (1 ml 0,2% roztoku) nebo 0,5 mg angiotensinu ve 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného s počáteční rychlostí 40 - 50 kapek / min (dále - 10 - 20 kapek / min), zavedení 60 - 90 mg prednisolonu do proudu; krevní tlak se sleduje každou minutu;

s výraznými příznaky ARF - terapie respiračního selhání;

antiarytmická terapie se provádí podle indikací;

na počátku klinické smrti - resuscitační opatření.

U těžké a středně těžké PE je pro fluidní terapii a kontrolu CVP nutná nouzová katetrizace centrální žíly.

115. kardiogenní šok Akutní kardiovaskulární selhání - neschopnost srdce a cév zajistit adekvátní metabolické potřeby pro zásobování tělních tkání krví, což vede k dysfunkci buněk a jejich smrti.

Akutní vaskulární nedostatečnost nastává v důsledku porušení vztahu mezi prací srdce, periferním vaskulárním odporem, kapacitou arteriálního a žilního vaskulárního řečiště, objemem a rychlostí průtoku krve.

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Prof. d.m.s. Vertkin A.L., Ph.D. Topolyansky A.V..
Národní vědecká a praktická společnost pro pohotovostní lékařskou pomoc, Moskva,
Moskevská státní univerzita medicíny a zubního lékařství.

DEFINICE. Akutní selhání levé komory je klinický syndrom způsobený potením tkáňové tekutiny nejprve do intersticiální tkáně plic (srdeční astma) a poté do alveol (plicní edém).

HLAVNÍ PŘÍČINY VÝSKYTU.

Plicní edém je impozantní komplikací mnoha chorob, především kardiovaskulárních. Akutní porušení kontraktility myokardu levé komory vede ke skutečnosti, že není schopen pumpovat veškerou krev přicházející z levé síně do aorty, v důsledku čehož se stagnace krve vyvíjí nad levým atrioventrikulárním otvorem, tj. V levé síni a malém kruhu krevní oběh. Akutní slabost levé komory se vyskytuje častěji u pacientů s infarktem myokardu a postinfarktovou kardiosklerózou, s hypertenzní krizí, s mitrálními a aortálními defekty. U pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému může lokální anestézie adrenalinem vyvolat rozvoj akutního selhání levé komory. Toxický plicní edém se může objevit také při akutní otravě, pneumonii a některých dalších stavech..

Příznaky akutního selhání levé komory jsou obvykle dušnost různého stupně závažnosti (až po mučivé udušení), tlak na hrudi, záchvatovitý kašel (suchý nebo s lehkým nebo růžovým pěnivým sputem), ortopnoe (v sedě se sníženými nohami se krev ukládá do žil systémového oběhu), malý kruh krevního oběhu je nezatížený, dýchání je usnadněno). Při akutní stagnaci nemusí být vlhké ralesy zpočátku slyšet, nebo je na spodních částech plic stanoveno malé množství jemných bublajících rales; otok sliznice malých průdušek může být doprovázen prodloužením výdechu a výskytem suchého pískání na plicích, což vyžaduje diferenciální diagnózu s bronchiálním astmatem.

Pokud je plicní edém s čímkoli obtížně zaměnitelný, pak u srdečního astmatu představuje diferenciální diagnóza s atakem bronchiálního astmatu někdy určité potíže. Důležitou roli v tom hrají anamnestická data: bronchiální astma je charakterizováno nástupem onemocnění v mladém věku, někdy v dětství, s anamnézou chronické bronchitidy, opakované pneumonie; srdeční astma se často vyskytuje ve stáří a stáří v důsledku organických onemocnění kardiovaskulárního systému nebo ledvin. U bronchiálního astmatu převažuje nad inhalací obtížný, protáhlý, hlučný výdech, na dálku je slyšet sípavý chrapot, kašel je doprovázen řídkým, viskózním, těžko oddělitelným sputem, při poslechu plic ve všech oblastech se na pozadí oslabeného dýchání stanoví hojný suchý chvění s prudce prodlouženým výdechem. Produkce kašle a sputa přináší pacientovi úlevu. Obtížné dýchání je častější u srdečního astmatu; objektivně jsou odhaleny známky stagnace v plicním oběhu; vykašlávání sputa nezlepšuje pohodu pacienta. Auskultační obraz u srdečního astmatu je obvykle i přes závažnost stavu pacienta skrovnější.

TAKTIKA ŘÍZENÍ PACIENTA.

Akutní selhání levé komory je přímou indikací pro nouzovou hospitalizaci pacienta v nemocnici. Léková terapie by měla být zaměřena na snížení dráždivosti dýchacího centra a uvolnění plicního oběhu a vyžaduje účast terapeuta nebo renimatologa v přednemocniční fázi..

1. Pacientovi je dána vyvýšená poloha (s nevyjádřeným obrazem stagnace - zvednutý konec hlavy, s rozšířeným plicním edémem - poloha vsedě se sníženými nohami); tato opatření nejsou prováděna s těžkou arteriální hypotenzí. Za účelem ukládání krve na periferii a uvolnění plicní cirkulace za normálního nebo zvýšeného krevního tlaku se sublingválně používají žilní vazodilatátory - nitroglycerin v dávce 0,5 mg nebo 0,4-1,25 mg ve formě aerosolu každých 10 minut nebo isosorbid dinitrát 5-10 mg v tabletách nebo 1,25-2,5 mg ve formě spreje jednou. Kontraindikace užívání nitrátů jsou v minulosti alergickou reakcí na ně; těžká hypotenze, nekorigovaná hypovolemie (systolický krevní tlak pod 100 ml Hg, diastolický - pod 60 mm Hg); masivní tromboembolismus v systému plicních tepen bez známek plicního edému; bronchiální astmatický záchvat, astmatický stav; těžká mitrální stenóza; obstrukce odtoku krve z levé komory (aortální stenóza, obstrukční hypertrofická kardiomyopatie); mrtvice a chronická mozková dyscirkulace ve stadiu dekompenzace; intrakraniální hypertenze; těžká anémie; hypertyreóza (včetně léků); toxický plicní edém; glaukom s uzavřeným úhlem.

2. Ke snížení jevu ucpání plic při normálním nebo vysokém krevním tlaku se užívají diuretika. Nejúčinnější intravenózní injekce lasixu (furosemidu). U plicního edému se počáteční dávka léčiva (60-80 mg - 6-8 ml 1% roztoku bez ředění) rychle zvyšuje v závislosti na účinku předchozího podání, v případě potřeby ji lze zvýšit na 200 mg. Účinek léčiva v prvních 30 minutách je způsoben jeho vazodilatačními vlastnostmi, později hraje roli diuretický účinek.

3. Při akutním selhání levé komory je nutné podávat narkotická analgetika, optimálně - intravenózní frakční podání morfinu v dávce 2 - 5 mg, při opakovaném podání léku, pokud je to nutné, po 15 minutách (1 ml 1% roztoku se doplní na 20 ml izotonickým roztokem chloridu sodného a 4 -10 ml). Morfin má vlastnosti žilního vazodilatátoru a pomáhá zmírnit plicní oběh; navíc potlačením dýchacího centra snižuje práci dýchacích svalů, což dále snižuje zátěž srdce. Pokud je narušen rytmus dýchání (dýchání jako Cheyne-Stokes), inhibice dýchacího centra (dýchání je mělké, méně časté, pacient zaujímá nižší polohu v posteli), morfin by se neměl podávat. Opatrnost je nutná také v případech, kdy je povaha záchvatu nejasná (bronchiální astma není vyloučena).

4. Léčba toxického plicního edému zahrnuje kromě kardiotropní a diuretické léčby i specifická opatření proti působení příčinného faktoru, který útok způsobil (například v případě otravy plynnými látkami je pacient nejdříve vyřazen z nebezpečné zóny). Pro snížení zvýšené propustnosti kapilár plic se intravenózně podává 60-90 mg prednisolonu nebo jiných glukokortikoidů.

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory: koncepce a předpoklady rozvoje, provokující faktory. Klinický obraz a příznaky této patologie, algoritmus poskytování neodkladné péče a hodnocení její účinnosti. Klinický obraz plicního edému a jeho léčba.

NadpisLék
Pohledesej
Jazykruština
Datum přidáno05/22/2014
velikost souboru18,6 tis
  • viz text práce
  • Zde si můžete stáhnout práci
  • úplné informace o práci
  • celý seznam podobných děl

Vaše dobrá práce ve znalostní bázi je jednoduchá. Použijte formulář níže

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci využívající znalostní základnu při studiu a práci vám budou velmi vděční.

Zveřejněno na http://www.allbest.ru/

Zveřejněno na http://www.allbest.ru/

Nouzová péče o akutní selhání levé komory

Akutní selhání levé komory je klinický syndrom způsobený potením tkáňové tekutiny nejprve do intersticiální tkáně plic (srdeční astma) a poté do alveol (plicní edém).

Akutní selhání levé komory

projevuje se klinickým obrazem srdečního astmatu a plicního edému. Tento syndrom je pozorován jako komplikace řady onemocnění, především kardiovaskulárních: IHD, zejména u pacientů s aterosklerotickou (postinfarktovou) kardiosklerózou; arteriální hypertenze (hypertenze) s hypertenzní krizí; v akutním období infarktu myokardu; u pacientů s revmatickým onemocněním srdce (nejčastěji s mitrální stenózou). Kromě toho je plicní edém zaznamenán u respiračních onemocnění (pneumonie, pneumotorax, trauma hrudníku), cévní mozkové příhody, anafylaktického šoku, různých exogenních a endogenních intoxikací.

Faktory vyvolávající útok:

1. psycho-emocionální přepětí,

2. nedostatečná fyzická aktivita,

3. změna počasí

4.geomagnetické poruchy,

5. přebytek soli v potravinách,

6. příjem alkoholu,

7. užívání kortikosteroidů, protizánětlivých nesteroidů, pohlavních hormonů,

8. těhotenství,

9. menstruační syndrom,

10. Porucha urodynamiky,

11. zhoršení chronických onemocnění,

12 zrušení kardiotoniky, -adrenergní blokátory.

Klinický obraz

Akutní selhání levé komory ve své původní formě se projevuje akutní stagnací krve v plicním oběhu, tj. v plicích a pocení intravaskulární tekutiny do perivaskulárního, intersticiálního prostoru - tzv. intersticiální plicní edém. Klinicky to vyjadřuje srdeční astma (udušení srdce): náhlý pocit nedostatku vzduchu, prudká dušnost s obtížným dýcháním. Nad plícemi je slyšet těžké dýchání, lze přidat suché sípání kvůli stlačenému bronchiolu a intersticiální tekutině. Dále edematózní tekutina začíná zaplavovat alveoly - vyvíjí se alveolární plicní edém. Dýchání začne bublat, na dálku je slyšet, uvolní se pěnivý růžový hlen. Při poslechu je určeno velké množství vlhkých nehlasných ralesů. Postoj pacienta s akutním selháním levé komory je typický: sedí (ortopnoe), dýchá ústy, často, k inhalaci dochází s viditelnou námahou.

Klinický obraz plicního edému

s různými nemocemi má řadu funkcí, které je třeba vzít v úvahu při diferencované terapii tohoto stavu.

U pacientů s aterosklerotickou (postinfarktovou) kardiosklerózou se plicní edém obvykle vyskytuje na pozadí chronického srdečního selhání. Při vyšetření se odhalí známky stagnace v systémovém oběhu: žilní nepřeberné množství, otok krčních žil, zvětšení jater, periferní edém. K srdečnímu selhání u většiny těchto pacientů dochází s poklesem minutového objemu krevního oběhu. Okamžitým výchozím bodem pro rozvoj plicního edému může být fyzický stres, mírný vzestup krevního tlaku nebo paroxysmální arytmie. EKG odhaluje difúzní a jizevnaté změny v myokardu.

U pacientů s esenciální hypertenzí se plicní edém nejčastěji vyvíjí jako komplikace hypertenzní krize. Rozvoju plicního edému v těchto případech předchází náhlé zvýšení krevního tlaku, často doprovázené klinickým obrazem hypertenzní krize.

Plicní edém je jednou z těžkých komplikací akutního období infarktu myokardu. Vyvíjí se buď na pozadí anginálního stavu, nebo ve formě astmatické varianty infarktu myokardu.

Klinický obraz plicního edému se srdečními vadami a akutní pneumonií je doplněn o příznaky základního onemocnění, charakteristické anamnestické údaje (revmatismus, srdeční onemocnění atd.).

Plicní edém při akutním narušení mozkové cirkulace je způsoben komplexním vztahem mozkové a koronární cirkulace, patologickými účinky cerebrovaskulárních reflexů při mozkové katastrofě. Plicní edém se u těchto pacientů nejčastěji vyvíjí na pozadí těžké koronární aterosklerózy a hypertenze..

Diferenciální diagnostika

Pokud je plicní edém s čímkoli obtížně zaměnitelný, pak u srdečního astmatu představuje diferenciální diagnóza s atakem bronchiálního astmatu někdy určité potíže. Důležitou roli v tom hrají anamnestická data: bronchiální astma je charakterizováno nástupem onemocnění v mladém věku, někdy v dětství, s anamnézou chronické bronchitidy, opakované pneumonie; srdeční astma se často vyskytuje ve stáří a stáří v důsledku organických onemocnění kardiovaskulárního systému nebo ledvin. U bronchiálního astmatu převažuje nad inhalací obtížný, protáhlý, hlučný výdech, na dálku je slyšet sípavý chrapot, kašel je doprovázen řídkým, viskózním, těžko oddělitelným sputem, při poslechu plic ve všech oblastech se na pozadí oslabeného dýchání stanoví hojný suchý chvění s prudce prodlouženým výdechem. Produkce kašle a sputa přináší pacientovi úlevu. Obtížné dýchání je častější u srdečního astmatu; objektivně jsou odhaleny známky stagnace v plicním oběhu; vykašlávání sputa nezlepšuje pohodu pacienta. Auskultační obraz u srdečního astmatu je obvykle i přes závažnost stavu pacienta skrovnější.

Nouzová terapie

Úleva plicního edému se skládá z postupného řetězce opatření zaměřených na jednotlivé patogenetické vazby syndromu:

Pacient by měl být v polosedě (s hypotenzí) nebo vsedě (s vysokým krevním tlakem). Současně je až 1 / 4-1 / 5 z celkového objemu cirkulující krve uloženo v cévách břišní dutiny a dolních končetin a jeho nitrohrudní objem klesá, což vytváří předpoklady pro snížení hydrostatického tlaku v cévách plicního oběhu.

Je třeba si uvědomit, že nitroglycerin také pomáhá snižovat venózní tok a snižovat tlak v různých cévách. Proto byste si měli pod jazyk podat nitroglycerinovou tabletu nebo 1 kapku 1% roztoku alkoholu. Omezením používání nitroglycerinu je hypotenze (podmíněně - nepodávejte při systolickém krevním tlaku pod 100 mm Hg. Art.).

Zobrazuje uložení turniketů na stehna, aby se vyloučil určitý objem krve z oběhu. Turnikety musí být aplikovány 5-10 minut po převedení pacienta do polosedu (sedu), protože k pohybu a usazování krve nedochází okamžitě.

Nasávání pěny z horních cest dýchacích se provádí pomocí nohou nebo elektrickým odsáváním přes katétr, prováděným laryngoskopem do hlasivek nebo nosními cestami. Tento postup je snazší u pacientů s hypoxií mozku, kteří užívali sedativa a léky. U pacientů s jasným vědomím je nutné dosáhnout odstranění sputa pomocí šoků proti kašli.

Vdechování kyslíku s odpěňovacím činidlem: 30-40% ethylalkoholu maskou v kómatu a 70-96% katétrem pro pacienty v bezvědomí, protiplísňové (1 ml 10% roztoku pomocí rozprašovače)

V případě syndromu bolesti se pomalu injikuje morfin (1 ml 1% roztoku) nebo fentanyl (1 ml 1% roztoku) nebo fentanyl (1 ml 0,005% roztoku) nebo neuroleptanalgezie (1-2 ml fentanylu a 2 4 ml 0,25% roztoku droperidolu za přítomnosti arteriálního hypertenze).

Morfin a neuroleptanalgezie v plicním edému mají nezávislou terapeutickou hodnotu, a to nejen anestetikum, protože způsobují příznivé hemodynamické změny, sedaci, uvolňují dušnost. Proto by se měly používat pro plicní edém bez koronárních bolestí. Omezením, jako v případě nitroglycerinu, je hypotenze, která morfin se často prohlubuje

U individuálně vysokých hodnot krevního tlaku je indikováno intravenózní tryskové pomalé podávání blokátoru ganglií. pentamin (0,5-1,0 ml 5% roztoku v 10 ml 0,9% roztoku chloridu sodného pod kontrolou krevního tlaku, je povoleno snížit systolický krevní tlak na počet mimo exacerbace hypertenze) nebo benzohexonium (0,5-1, 0 ml 2,5% roztoku) Jsou také zobrazena intravenózní proudová diuretika - furosemid (lasix) v dávce 40-120 mg nebo uregit (50-100 mg) nebo močovina (30% roztok v 10% roztoku glukózy, roztok je připraven extempoge, zadejte pouze intravenózně)

Intravenózně pomalu nastříkejte 0,3-0,5 ml 0,05% roztoku sthanthininu nebo 1 ml 0,06% roztoku korglikonu nebo 0,5-1 ml 0,25% roztoku digoxinu (podle údajů) ve 20 ml 0, 9% roztok chloridu sodného, ​​intravenózní jet prednison (30-60 mg) difenhydramin (1 ml 1% roztoku), aminofylin (10 ml 2,4% roztoku pro smíšené astma a bronchospazmus).

Přeprava do kardiologické nemocnice se provádí okamžitě po zastavení plicního edému. Kritériem pro možnost transportu může být absence recidivy plicního edému při převozu pacienta do vodorovné polohy. Při přepravě se doporučuje dát horní část nosítka zvýšenou polohu.

Algoritmus nouzové péče

Přednemocniční

- zavolejte lékaře prostřednictvím třetí strany

- sedněte si s nohama dolů

- řízení hemodynamiky, NPV, teploty

- aspirace pěny z dýchacích cest

- kyslíková terapie odpěněním (70 (ethanol)

- nitroglycerin 1–2 tablety (0,0005–0,001 g) pod jazyk NEBO isosorbid dinitrát (isoketový sprej) 1–2 dávky spreje NEBO nitroglycerin (perlinganit) 10 mg ve 250 ml solného roztoku IV kapání 5–10 mg za hodinu

- morfin sulfát 1% 0,5-1 ml intravenózně pomalu v 9 ml fyziologického roztoku

- i.v. pomalu 40-200 mg furosemidu (lasix) v 9 ml fyziologického roztoku

- droperidol 2-3 ml i.v. v 7 až 8 ml fyziologického roztoku

- tracheální intubace nebo vedení hrtanu a mechanická ventilace (ALV)

první pomoc

snížit průtok krve do srdce

diagnostika změn ve složení krevních plynů

lepší průchodnost dýchacích cest

snížení pěnění sputa, zlepšení průchodnosti dýchacích cest a okysličení krve

snížení systémového vaskulárního odporu, zatížení levé komory, snížení krevního tlaku

inhibice dýchacího centra, snížení dechové frekvence, pěnění sputa, zlepšení průchodnosti dýchacích cest

pokles BCC, zátěž na levé komoře

obnovení vnějšího dýchání

klinické selhání levé komory plic

Značka účinnosti:

zlepšil se zdravotní stav, snížila se dušnost, hemodynamické parametry se vrátily do normálu, sputa přestala proudit. Hospitalizace na jednotce intenzivní péče vsedě na invalidním vozíku.

Za účelem odpěnění je možné přidat 200 ml fyziologického roztoku nebo 5% glukózy s 5 ml ethanolu 70% IV. Dusičnany jsou kontraindikovány při mitrální a aortální stenóze a při SBP pod 90. Aspirace transtracheálního sputa se provádí pomocí gumové baňky, vodního paprsku nebo elektrického sání.

Prameny

3. http://intensive.ru/php/content.php? skupina = 3 & id = 937

Zveřejněno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Mechanismus vývoje akutního selhání levé komory. Srdeční astma, plicní edém, kardiogenní šok. Diagnostika onemocnění, normalizace emočního stavu. Eliminace hyperkatecholaminémie a hyperventilace. Přístupy k léčbě nemocí.

prezentace [1008,3 K], přidáno 26. 11. 2014

Hlavní funkce ledvin. Důvody pro rozvoj akutního selhání ledvin. Klinický obraz onemocnění, charakteristika jeho hlavních stádií. Nouzová první pomoc pacientovi s akutním selháním ledvin. Podávání léků proti bolesti.

abstrakt [12,5 K], přidáno 16. 5. 2011

Nejčastější příčiny vzniku plicního edému, jeho klinický obraz a stížnosti pacienta, způsob poskytování neodkladné péče. Faktory vyvolávající vývoj Mendelssohnova syndromu, jeho diagnóza a předepsaná léčba, potřeba hospitalizace.

abstrakt [16,9 K], přidáno 17. 8. 2009

Plicní edém jako důsledek srdečního selhání levé komory. Charakteristiky příčin vedoucích k plicnímu edému, poslechový obraz. Terapeutická opatření při poskytování neodkladné péče. Etiologie a patogeneze akutního respiračního selhání.

abstrakt [20,0 K], přidáno 21. 9. 2010

Pojem a typy respiračního selhání: akutní a chronické. Předpoklady a faktory pro rozvoj tohoto patologického stavu, klinický obraz. Známky komatu vyvolaného drogami. Charakteristické příznaky hyperkapnie, její patogeneze a nebezpečí.

prezentace [1,1 mil.], přidáno 22. 4. 2015

Důvody pro rozvoj akutního selhání ledvin. Klinický obraz onemocnění, charakteristika jeho hlavních stádií. Nouzová první pomoc pacientovi s akutním selháním ledvin. Prognosticky příznivé a nepříznivé formy ARF.

prezentace [1,7 mil.], přidáno 9. 4. 2014

Příčiny plicního edému. Pohyb tekutiny z cévního řečiště do alveol. Faktory přispívající k úlevě od lymfatické drenáže. Klinický obraz a rentgenové příznaky plicního edému. Prioritní terapie a způsoby, jak snížit plicní kongesci.

prezentace [2,2 mil.], přidáno 19. 5. 2015

Prerenální, renální a postrenální příčiny akutního selhání ledvin, jeho příznaky. Vyšetření, urgentní péče, diagnostika a léčba akutního selhání ledvin. Příznaky a prevence chronického selhání ledvin.

prezentace [7,6 mil.], přidáno 29. 1. 2014

Patogeneze plicního edému. Akutní projevy chronického selhání levé komory. Porušení propustnosti alveolárních membrán. Zvýšení hydrostatického tlaku v systému plicního oběhu. Diagnostika a diferenciální diagnostika.

abstrakt [80,8 K], přidáno 15. 5. 2012

Klinický obraz, příčiny, etiologické faktory a patogeneze akutního respiračního selhání. Respirační funkce plic. Klinické příznaky progresivní hyperkapnie. Prevence a léčba infekce. Umělá plicní ventilace.

prezentace [151,3 K], přidáno 15. 1. 2017

  • Domov
  • rubriky
  • abecedně
  • vraťte se do horní části stránky
  • návrat na začátek textu
  • návrat k podobným dílům
  • Kategorie
  • Abecedně
  • Nahrát soubor
  • Objednat práci
  • Pro webmastera
  • Prodat
  • celý seznam podobných děl
  • Zde si můžete stáhnout práci
  • kolik stojí objednání práce?

Práce v archivech jsou krásně navrženy v souladu s požadavky univerzit a obsahují výkresy, schémata, vzorce atd..
Soubory PPT, PPTX a PDF jsou pouze v archivech.
Doporučujeme si dílo stáhnout.

Flebitida

Jak rozpoznat poruchy mozkové cirkulace a proč je taková patologie nebezpečná