VARICOCEL

VARIKOCELE (latinsky varix - žilní uzlina, řecký kele - nádor)

Co je varikokéla.

Varikokéla je křečové žíly spermatické šňůry a varlat. Vývoj tohoto onemocnění je vysvětlen skutečností, že chlopně, které existují v žilách a které by měly bránit zpětnému toku krve, nepracují nebo pracují špatně a se zvýšením tlaku v žilách (například ve vzpřímené poloze těla s fyzickou námahou) začíná tento tlak přenášeny v opačném směru a postupně způsobovat expanzi žilní cévy. Tak se rozšiřují žíly obklopující spermatickou šňůru..

Dalším důvodem pro varikokélu je zvláštní anatomický vztah mezi renální žílou a horní mezenterickou tepnou s tvorbou takzvaných aorto-mezenterických „kleští“.

schéma aorto-mezenterických "kleští"

1 - pravá ledvina, 2 - levá ledvina, 3 - dolní dutá žíla, 4 - aorta, 5 - žíla levého varlete, 6 - levý močovod, 7 - pravá renální tepna, 8 - horní mezenterická tepna, 9 - žíla levé ledviny

Aorto-mezenterické kleště jsou takové uspořádání cév, ve kterém mohou jednu z nich stlačit ostatní. V tomto případě tvoří „pinzeta“ aortu (4) a horní mezenterickou tepnu (8), která z ní vystupuje v ostrém úhlu. V tomto případě může být stlačena levá renální žíla (9), která se nachází přímo v oblasti této vidlice, což způsobí zvýšení tlaku v žíle. Kromě toho je třeba mít na paměti, že téměř celé střevo je „zavěšeno“ na horní mezenterické tepně. Když člověk stojí, gravitace posune střeva dolů a zatáhne za tepnu. V tomto případě se zvyšuje síla komprese levé levé renální žíly. Varikokéla se zpravidla vyskytuje pouze na jedné straně - vlevo. To je způsobeno rozdílným soutokem žil varlete vpravo a vlevo. Na pravé straně, testikulární žíla proudí do dolní duté žíly, a na levé straně, do levé renální žíly.

Bilaterální varikokéla se vyskytuje ve 20% případů, zatímco pravostranná varikokéla se vyskytuje pouze ve 2% případů.

Jak závažné je toto onemocnění.

Křečové žíly spermatické šňůry samy o sobě nejsou velkým problémem, život pacienta není ohrožen a můžete s ním bez obav bezpečně žít celý život. Problém může být hlavní komplikací tohoto onemocnění - mužská neplodnost a bolestivý příznak.

Proč může varikokéla způsobit neplodnost.

Je známo, že kapalina je prakticky nestlačitelná, proto se tlak vytvářený reverzním tokem krve přenáší všemi směry. Postupně, pod vlivem zvýšeného tlaku, se žíly začínají zvětšovat, protahovat. V závislosti na síle žilních stěn u různých lidí a na velikosti žilního tlaku může takové protahování dosáhnout různých stupňů. Žilní síť kolem varlat se zvětšuje a zvětšuje a v závažných případech se varlata zdá být ponořena do houbičky z žilních cév. Takový polštář krve z žilních cév kolem varlat vede ke skutečnosti, že dochází ke ztrátě termoregulační funkce šourku a varlata přestává ochlazovat. Následkem toho již není nízká teplota potřebná pro produkci spermií a normální spermatogeneze je potlačena. Proto je varikokéla jedním z hlavních faktorů mužské neplodnosti..

Faktory neplodnosti ve varikokéle jsou tedy:

• Zvýšení teploty varlat na tělesnou teplotu.
• Reflux (házení) biologicky aktivních látek z ledvin, nadledvin do varlat.
• Hypoxie (ischemie) varlat.
• Hromadění volných radikálů ve tkáni varlat, které je poškozují.

Jak časté je toto onemocnění.

Toto je jedno z nejčastějších onemocnění - vyskytuje se u 10–15% všech mužů. Vezmeme-li všechny muže s neplodností, pak lze varikokélu detekovat u 40% z nich. Navíc, pokud zvlášť vyčleníme skupinu mužů s takzvanou sekundární neplodností (tj. Mužů, z nichž ženy dříve otěhotněly, ale které se v současné době nemohou stát otci), ukazuje se, že varikokéla se vyskytuje u 80% těchto mužů..

Jak se varikokéla projevuje.

Ve většině případů toto onemocnění začíná během puberty. Varikokéla se nemusí nijak projevovat a diagnóza je stanovena náhodou během jakýchkoli lékařských prohlídek.

Někdy se nemoc projeví ve formě bolesti ve varlatech. Tyto bolesti obvykle nejsou příliš silné, praskají nebo táhnou v přírodě. Vyskytují se v důsledku tlaku krve na stěnu venózního plexu. Tato bolest se objevuje ve svislé poloze nebo při námaze, když je venózní tlak vyšší.

Stejně jako u křečových žil na nohou je jedinou skutečnou léčbou chirurgický zákrok v té či oné podobě. Na druhou stranu, protože varikokéla je neškodné onemocnění a zpravidla asymptomatické, její detekce u dospělého muže není indikací pro operaci. Chirurgická léčba je nutná v následujících případech:

• Bolest ve varlatech.
• Mužská neplodnost (kvůli poklesu počtu, kvality a motility spermií).
• Estetická vada v šourku.

Mnoho odborníků se současně domnívá, že u dětí a dospívajících je v každém případě nutné provést operaci varikokély, aby se zabránilo potenciální neplodnosti..

V současné době existují 4 hlavní chirurgické metody léčby:

• Otevřený (běžný) provoz.
• Provoz z mini-přístupu.
• Endoskopická chirurgie.
• Mikrochirurgická revaskularizace varlat.

Otevřená chirurgie (podle Ivaniševiče).

V iliakální oblasti je proveden řez. Spočívá v izolované ligaci testikulárních žil nad úrovní vnitřního prstence tříselného kanálu. Po disekci kůže a podkožní tkáně je proveden řez ve šlachové a svalové vrstvě, poté je do hloubky nalezena žíla varlat a je svázána.

1 - levé varle, 2 - žilní plexus, 3 - vas deferens, 4 - žíla levého varlete, 5 - vrstva šlachy břišní stěny, 6 - svalová vrstva břišní stěny

Provoz Marmar z mini-přístupu.

Operace se provádí malým řezem v oblasti projekce vnějšího tříselného prstence (místo výstupu spermatické šňůry), ustupující 1 cm od spodní části penisu. Po disekci kůže a podkožní tkáně je nalezena spermatická šňůra a její žíly jsou vázány. Odtok krve ze varlat je dále realizován povrchovým žilním systémem.

V posledních letech došlo v chirurgii ke skutečné revoluci - mluvíme o vzniku endoskopické chirurgie. Úspěšně se používá při léčbě varikokély. Když mluvíme o endoskopické operaci varikokély, můžete také použít termín „laparoskopický“, protože v tomto případě je to stejné.

K provedení endoskopické operace na pacientově břiše jsou provedeny tři 5 mm vpichy. Jedním vpichem do pupku se přes něj vloží miniaturní televizní kamera připojená k videomonitoru (TV). Na obrazovce tohoto monitoru chirurg vidí vše, co se děje v operační oblasti.

Miniaturní svorky a nůžky se zavedou skrz další dva vpichy. Tyto nástroje oddělují testikulární tepnu a žíly zpod pobřišnice (tenká, průhledná membrána, která je zakrývá). Vzhledem k tomu, že operace probíhá při 6-10násobném zvětšení a je zde vynikající osvětlení operační oblasti, má chirurg příležitost pečlivě vybrat všechny prvky cévního svazku, aby oddělil žíly od tepny. Poté se na žíly varlat aplikují speciální titanové držáky (zpravidla jsou dva) nebo jsou žíly svázány chirurgickým závitem. Celá operace trvá asi 20-30 minut.

Mikrochirurgická revaskularizace varlat.

Operace spočívá v obnovení normálního krevního oběhu varlat. Toho je dosaženo roubováním testikulární žíly do epigastrické žíly. Tím se obnoví normální odtok krve ze varlat testikulární žílou..

Tato operace je tedy nejvíce patogeneticky oprávněná.

© 2016 - Road Center for Urology, Andrology and Nephrology. Železniční nemocnice na severním Kavkaze
Rostov na Donu, st. Varfolomeeva, 92A, 2. patro.
+7 (863) 238-35-02 (pobočka)
+7 (863) 247-07-25
+7 (988) 571-17-81 (pro nahrávání: od 8,00 do 18,00)
+7 (863) 248-59-94

Intrarenální konstrikční céva a arteriální aorto-mezenterické "kleště"

V některých variantách struktury intrarenálních cév jedna z cév stlačí šíji horního kalíšku - EE Fraleyův syndrom. Jediným příznakem této anomálie, než se objeví komplikace, může být tupá bolest v oblasti ledvin, zhoršující se ve stoje (někdy až renální kolika). Cévní obstrukce horního hrdla kalíšku není vždy doprovázena klinickými příznaky. U řady pacientů je defekt arteriální komprese objeven náhodou. Hlavním příznakem této vady jsou stížnosti na bolest v oblasti ledvin a v osteovertebrálním úhlu, který se zvyšuje s fyzickou námahou. Mikrohematurie je někdy známá.

Stagnace moči v kalíšku vede k rozvoji pyelonefritidy a urolitiázy.

Diagnóza anomálie je založena na údajích z vylučovací urografie. Obrázky ukazují defekt výplně v horním pólu a expanzi odpovídajícího kalíšku s uspokojivou vylučovací funkcí celé ledviny. Renální angiografie, zejména selektivní renovasografie na pozadí vylučovací urografie, tyto nálezy potvrzuje. Porucha plnění hrdla misky může být úzká, lineární nebo široká.

V nekomplikovaných případech není léčba nutná. Indikace pro chirurgický zákrok jsou urolitiáza, pyelonefritida, neopravitelná hypertenze. V tomto případě je resekován horní pól ledviny.

Pozorovali jsme 29 pacientů s doplňkovou intrarenální cévou ledviny, která stlačila děložní čípek, což způsobilo jeho expanzi a narušení urostázy. Ve všech případech stlačila intrarenální nádoba hrdlo horního kalíšku. U 13 pacientů byla anomálie objevena náhodou. U zbývajících 16 pacientů se defekt projevil jako tupá bolest v bederní oblasti, zhoršená fyzickým přepětím, prodlouženým stáním na nohou. U 4 z nich byla diagnostikována nefrogenní arteriální hypertenze. Mikrohematurie byla pozorována u 2 pacientů po dobu 3 let.

U 24 pacientů byla vylučovací urografie dostatečná pro diagnostiku intrarenální konstrikční cévy. U 5 pacientů byla konečná diagnóza stanovena pomocí selektivní renální angiografie.

Resekce horního pólu ledviny byla provedena u 11 pacientů. U jednoho ze 4 pacientů s nefrogenní arteriální hypertenzí a po operaci zůstal vysoký krevní tlak.

Arteriální aorto-mezenterické "kleště"

Levá renální žíla, procházející mezi aortou a horní mezenterickou tepnou, může být těmito dvěma cévami stlačena v příliš ostrém úhlu tepny od aorty. Porušení renální žíly v arteriálních "kleštích" vede k porušení odtoku renální žíly, venózní stáze v ledvinách a rozvoji kolaterálního venózního odtoku. Při venografických a flebotonometrických studiích pacientů s levostrannou varikokélou bylo zjištěno, že nejčastější příčinou této patologie je anomálie úhlu arteriální vidlice - její nadměrná ostrost. Hodnota tohoto úhlu se liší v závislosti na poloze pacienta: v klinostáze je větší a odtok žílou nemusí být vůbec narušen; při ortostáze úhel klesá, což vede k zachycení žíly.
V průběhu času se může pohyblivost tepen omezit v důsledku vývoje vláknitých šňůr mezi nimi, čímž se mezera změní na omezující kroužek. Takové vaskulární změny mohou způsobit renální krvácení (A. Pastershank).

Anomálie v umístění renální tepny zahrnují její nízkou separaci od aorty (bederní dystopie), separaci od běžné (iliakální dystopie) nebo vnitřní (pánevní dystopie) iliakální tepny.

Lékařské internetové konference

Vzácná patologie - syndrom aorto-mezenterických kleští.

Senichkina M.N., Mayorova A.A., Grigorieva E.V..

Vzácná patologie - syndrom aorto-mezenterických kleští.

Senichkina M.N., Mayorova A.A., Grigorieva E.V..

Vědecký poradce: kandidát lékařských věd, docent E.V. Grigorieva.

Saratovská státní lékařská univerzita pojmenovaná po V.I. Razumovského ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

Ústav nemocniční terapie, Lékařská fakulta

Relevantnost. „Syndrom aorto-mezenterických kleští“ je vzácná patologie způsobená kompresí levé renální žíly mezi horní mezenterickou tepnou a aortou. Hlavním klinickým projevem je hrubá hematurie, často se vyskytují příznaky způsobené žilním množstvím - bolest v levé bederní oblasti, varikokéla, dysminorea. V současné době bylo registrováno celkem 56 případů s touto patologií. To zdůrazňuje význam předkládaného klinického pozorování..

Účel: popsat obtíže diferenciálního diagnostického hledání příčiny makrohematurie.

Klinický případ. Pacient A., 25 let, se poprvé v srpnu 2015 objevila hrubá hematurie. Byl vyšetřen a sledován urologem. Byla provedena vylučovací urografie - byla doporučena bilaterální nefroptóza 1. stupně, která byla považována za příčinu makrohematurie, obvaz, přibývání na váze a prodloužený příjem bylinných uroseptik. Doporučení byla dodržena, hrubá hematurie přetrvávala. V dubnu 2017 byla provedena MRI ledvin a retroperitoneálního prostoru, pánevních orgánů - cysta levé ledviny (0,3 cm); test moči pomocí PCR na mycobacterium tuberculosis - výsledek je negativní; diaskin test - výsledek je negativní; cystoskopie - nebyla zjištěna žádná patologie močového měchýře, z levého močovodu teče moč, zbarvená červeně. V srpnu 2017 byla vyšetřena na nefrologickém oddělení Krajské klinické nemocnice v Saratově, nebyla získána přesvědčivá data pro glomerulonefritidu, bylo provedeno CT - angiografie břišní aorty, detekován syndrom komprese levé renální žíly v aorto-mezenterických kleštích. Pacient byl odeslán k léčbě do N.N. A.N. Bakulev z Ministerstva zdravotnictví Ruska “, diagnóza byla potvrzena, byla provedena chirurgická léčba (dekomprese levé renální arterie, translokace levé renální žíly), byla zatčena makrohematurie.

Výstup. Patologie cévního systému ledvin je jednou ze vzácných a obtížně diagnostikovatelných příčin hrubé hematurie, ověření diagnózy a chirurgická korekce však vedou k úplnému uzdravení, což bylo prokázáno předloženým klinickým pozorováním.

AORTO-MEZENTERIÁLNÍ "KLEŠTĚ"

Schéma aorto-mezenterických "kleští"

1 - pravá ledvina, 2 - levá ledvina, 3 - dolní dutá žíla, 4 - aorta, 5 - žíla levého varlete, 6 - levý močovod, 7 - pravá renální tepna, 8 - horní mezenterická tepna, 9 - žíla levé ledviny

Jak vidíte na obrázku výše, „kleště“ se skládají z aorty (4) a samotná horní mezenterická tepna je vzhledem k ní umístěna v ostrém úhlu (8). V tomto případě může být stlačena levá renální žíla (9), která se nachází přímo v zóně „zátky“, což vede ke zvýšení tlaku v levé renální žíle. Horní mezenterická tepna je ale přímo spojena se střevem, prakticky na něm „visí“. To je důvod, proč ve vzpřímené poloze střevo, klesající, táhne tepnu a síla komprese levé renální žíly se ještě zvyšuje..

Komprese levé renální žíly vede ke zvýšení venózního tlaku v proximálních částech žíly a jejích přítokech, což zase přispívá k rozvoji jejich křečové expanze a tvorbě vedlejších odtokových cest krve. Vedlejší žilní výtok je proveden z levé varlatové nebo ovariální žíly.

Významné přetížení této žilní pánve je příčinou křečových žil varlete vlevo a je charakterizováno takovými klinickými příznaky, jako je levostranná varikokéla, hematurie během ortostatických zátěží a bolest v bederní oblasti vlevo..

Studie se provádí na prázdný žaludek, příprava na ultrazvuk břišních orgánů

Otázka č. 5140 (aorto-mezenterické kleště)

Ahoj! Pomozte pochopit situaci.
13letý chlapec, syndrom přední aorto-mezenterické kleště, levá varikokéla stupně 3-4. Varlata a nadvarlete jsou normální velikosti, tvaru, echogenity a struktury. Průtok krve ve varlatech a nadvarlete je zachován. Mezi testikulárními membránami není přebytečná tekutina. Na pravé straně nejsou žíly spermatické šňůry rozšířené. Vlevo je zvětšení žil spermatické šňůry (při Valsalvově testu stojí až 7,2 mm). Vlevo je 12 mm expanze levé renální žíly s jejím stlačení mezi aortou a SMA s gradientem 8-12 mm Hg, což může odpovídat předním aorto-mezentorálním kleštěm. Vpravo je gradient mezi renální žílou a IVC 0,2 mm Hg. Měkké tkáně v oblasti tříselných kanálků se nemění, jejich vaskularizace je normální. Pro tříselnou kýlu nejsou k dispozici žádné údaje. Ledviny jsou umístěny na typickém místě, jejich pohyblivost je v normálních mezích. Obrysy ledvin jsou jasné, rovnoměrné. Rozměry: vpravo 106 * 55 * 46 mm, parenchyma 16, vlevo 108 * 56 * 45 mm, parenchyma 16. Diferenciace parenchymu na obou stranách je zachována. Centrální ozvěnové komplexy na obou stranách byly pozoruhodné. ChLS obou ledvin není rozšířená. Paraneftrální vlákno normální echogenicity a struktury.
Patologie v oblasti nadledvin nebyla identifikována.
Jaká operace by měla být provedena? Někdo radí chirurgické ošetření (ligační operace), někdo transplantuje cévy.
Je možné se poradit na vaší klinice a v případě potřeby i na operaci?

Ahoj Eugene. Ano, tyto operace se provádějí na 4. chirurgickém oddělení a na urologickém oddělení. Níže jsou kontakty těchto poboček.
Konzultace a léčba v rámci povinného zdravotního pojištění je zdarma, budete potřebovat doporučení ke konzultaci ve formě 0-57u a povinné zdravotní pojištění. Pas jednoho rodiče.

May-Turnerův syndrom a aorto-mezenterické kleště

Přejděte na aktuální stránku

• O nemoci
• Diagnostika
• Léčba
• Výsledky léčby
• Náklady
• Lékaři
• Otázky a odpovědi
• Videa

Patologie iliakálních žil, která je spojena s kompresí levé iliakální žíly v malé pánvi pravé iliakální tepny, se nazývá May Turnerův syndrom. Jedná se o poměrně vzácné onemocnění, které postihuje muže i ženy. May-Turnerův syndrom může způsobit narušení venózního odtoku z levé dolní končetiny a pánevních orgánů, což způsobí křečovou transformaci safenózních žil levé nohy, varikokély nebo křečových žil malé pánve s následným rozvojem chronické žilní nedostatečnosti.

Dalším kompresním syndromem, který je klinicky významný pro křečové žíly malé pánve a spermatické šňůry, je syndrom luskáčků (aorto-mezenterické kleště). Anatomické rysy vedou ke kompresi levé renální žíly horní mezenterickou tepnou s rozvojem refluxu podél ovariální (testikulární) žíly a syndromem kongesce pánevní žíly.

Prevalence

Podle epidemiologických údajů stlačila pravá iliakální tepna (ACA) levou běžnou iliakální žílu (OPV) u 22% ze 430 pitev. V některých studiích bylo toto zjištění až 32%. Až 16–20% z celkové dospělé populace má asymptomatickou kompresi levého OPV.

Průběh nemoci

3 klinické fáze průběhu tohoto onemocnění:

Fáze I - asymptomatický průběh;

Fáze II - vývoj zúžení a zátek v lumen iliakální žíly s příznaky chronické žilní nedostatečnosti;

Fáze III - vývoj iliofemorální trombózy.

Předpovědi

Pokud byl stent během operace nainstalován správně, pak se patologie May Turnerové nevrátí. Pacientovi je předepsáno pravidelné sledování cévním specialistou a profylaktická léčba léky, které zabraňují trombóze. Přirozeným průběhem je vysoká pravděpodobnost ileofemorální flebotrombózy vlevo a těžké chronické žilní nedostatečnosti. Syndrom aorto-mezenterických kleští je častou příčinou poruch odtoku z pánevní žíly a přispívá k bolestivým obdobím u žen a varikokéle u mužů..

Při popisu klinického obrazu autoři poznamenávají, že pacienti s May-Turnerovým syndromem si stěžují na bolesti a otoky levé dolní končetiny, bolesti v malé pánvi, křečové žíly levé dolní končetiny, chronické vředy na levé dolní končetině..

Ženy si mohou stěžovat na křečové žíly stydkých pysků, bolesti pánve a / nebo polymenoreu. Nejčastěji se onemocnění projevuje u dívek v pubertě, kdy pod vlivem estrogenů dochází k funkční a morfologické rekonstrukci žilního systému pánevních orgánů.

U mužů se tvoří 2. (ileotestikulární) typ varikokély, reflux z iliakální žíly do varlat. Tito pacienti si nejčastěji stěžují na přetrvávající bolest v šourku, v pánvi a perineu, v levé dolní končetině, nestabilní erekci, neplodnost a časté močení.

Podle klinických projevů se rozlišuje několik skupin..

První skupina je spojena se zhoršeným odtokem z bazénu vnější iliakální žíly a žil levé dolní končetiny, v důsledku čehož se vyvíjí křečové žíly dolní končetiny.

Druhá skupina je spojena s porušením odtoku krve z mísy vnitřní iliakální žíly a klinické projevy jsou spojeny s venózním překrvením pánevních orgánů. Jedná se o křečové žíly malé pánve u dívek a chlapců, doprovázené syndromem pánevní bolesti, zánětlivými onemocněními (vulvovaginitida, prostatopatie atd.). Extrémním projevem nemoci je krvácení. Až do puberty mají děti větší pravděpodobnost krvácení z konečníku a močového měchýře. Závažnost klinických projevů samozřejmě závisela na stupni flebohypertenze..

Klinické aspekty anatomie cév u pacientů s varikokélou (přednáška)

Tato práce vychází z naší zprávy „Klinické aspekty vaskulární anatomie u pacientů s varikokélou“ na 1120. zasedání Moskevské urologické společnosti 24. listopadu 2015 v Moskvě, věnované otázce „Varikokéla - léčit nebo neléčit?“ Shrnutím doporučení Americké urologické asociace, Americké společnosti pro reprodukční medicínu a Evropské asociace urologů lze indikaci pro chirurgickou léčbu varikokély považovat za klinicky detekovatelnou varikokélu v kombinaci s patospermií nebo zhoršeným vývojem (hypotrofií) varlat u dospívajících. Současně jsou v současné době znalosti o varikokéle charakterizovány přítomností protichůdných údajů a neexistencí jednotného pohledu na definici, epidemiologii, etiologii, patogenezi, diagnostiku, klasifikaci a léčbu tohoto onemocnění..

DEFINICE VARICOCELU

Varikokélu poprvé popsal starogrécký lékař Hippokrates (460 př. N. L. - 356 př. N. L.). Od té doby se mnozí pokoušeli definovat tuto nemoc. V současné době je klasikou formulace argentinského profesora chirurgie 0. Ivanisseviče. Po analýze zkušeností s chirurgickou léčbou podle své vlastní metody 4470 pacientů po dobu 42 let definoval varikokélu jako anatomický a klinický syndrom. Anatomicky je charakterizován křečovými žilkami v šourku a klinicky - žilním refluxem [1]. V mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10 (verze 2016) má varikokéla kód - I86.1 (scrotální varixy) [2].

EPIDEMIOLOGIE VARICOCELE

Údaje o prevalenci varikokély se navzájem významně liší. T.B. Hargreave a kol., D. Pfeiffer a kol. odhalila varikokélu u dospělých mužů v 11% případů [3, 4]. A.A. Společnost Kapto provedla analýzu dostupnosti urologické ordinace na poliklinice č. 132 východního správního obvodu v Moskvě po dobu 10 let (od roku 1996 do roku 2006). Klinicky výrazná varikokéla byla zjištěna u 323 pacientů z 1427 mužů, kteří se nejprve poradili s urologem, tj. ve 22,6% případů [5]. Jen málo vědců se však podílelo na diagnostice varikokély u starších mužů. Podle M.V. Koryakina a kol. u starších osob (50–79 let) byla varikokéla detekována v 77,3% případů [6]. B.K. Canales et al. uvádí prevalenci varikokély u mužů s průměrným věkem 60,7 let ve 42% případů [7]. Nejzajímavější je práce U. Levingera a kol., Který ukázal, že prevalence varikokély u dospělých mužů je spojena s věkem. Studovali prevalenci varikokély u 504 zdravých mužů ve věku nad 30 let. Varikokéla byla detekována v 34,7% případů. Výskyt varikokély byl 18% u mužů ve věku 30-39 let, 24% - ve věku 40-49 let, 33% - ve věku 50-59 let, 42% - ve věku 60-69 let, 53% - ve věku 7079 a 75% ve věku 80-89. Prevalence varikokély se tedy zvyšuje přibližně o 10% během každé dekády života a dosahuje 75% ve věku 80 let (obr. 1) [8].

Postava: 1. Četnost detekce varikokély u mužů starších 30 let [8]

Údaje o prevalenci bilaterální varikokély jsou protichůdné. A. Okuyama a kol. odhalily bilaterální varikokélu v 16,6% případů [9], A. Ledda - ve 34% případů [10], M.R. Abdulmaabud et al. - v 38,6% případů [11], Z.A. Kadyrov - v 36% případů [12]. Pro analýzu je zajímavá řada prací Y. Gata a kol. K diagnostice varikokély použili vyšetření, kontaktní scrotální termografii, Dopplerovu sonografii a venografii. V roce 2003 při vyšetření 28 adolescentů odhalili bilaterální varikokélu u 21 (87,5%) pacientů [13], v roce 2004 při vyšetření 214 neplodných mužů - u 155 (79,5%) [14] a v roce 2004 s vyšetření 286 neplodných mužů s varikokélou - u 206 pacientů (80,8% případů) [15]. Důvodem tak vysoké frekvence detekce bilaterální varikokély bylo použití nejen vyšetření a ultrazvuku šourkových orgánů, ale také kontaktní scrotální termografie a venografie..

ETIOLOGIE A PATOGENEZE VARICOKELU

Moderní údaje naznačují, že varikokéla není nezávislé onemocnění, ale je jedním z projevů zcela odlišných patologických stavů. Idiopatická varikokéla se vyvíjí v důsledku vrozeného selhání aparátu varlat. Varikokéla se vyvíjí u pacientů bez jakéhokoli gradientu žilního tlaku v nejméně 10% případů, což je vysvětleno vrozenou podřadností levé testikulární žíly [16]. Nejčastěji se jedná o projev vrozené dysplázie pojivové tkáně [17]. Hypertenzní symptomatickou varikokélu poprvé popsal ruský chirurg V.G. Tzege-von-Manteuffel (Werner Zoege von Manteuffel) v roce 1896 [12]. Tato varikokéla je získávána a je způsobena mechanickým stlačením testikulární žíly obsahem tříselného kanálu (tříselná kýla) nebo prvky spermatické šňůry (funikulocela, lipom) [18]. Nejběžnější příčinou vývoje hypertenze varikokély jsou však arteriovenózní konflikty horní (Louskáčkovy syndrom, syndrom zadní louskáček) a nižší úrovně (May-Thurnerův syndrom).

SYNDROM NUTCRACKER

Anatomist L.C.B. Grant nejprve popsal syndrom komprese levé renální žíly horní mezenterickou tepnou [19]. A. de Schepper popsal případ hrubé hematurie spojené s aortomesenterickou kompresí a nazval jej fenoménem Louskáček (obr. 2) [20].

Postava: 2. Arteriovenózní konflikt „Louskáčkovy syndrom“

Syndrom aorto-mezenterické komprese levé renální žíly je příčinou labilní hypertenze renálních žil a dekompenzace sekundární chlopně levé testikulární žíly. V anglické literatuře je známý jako „Nutcrackerův syndrom“ - louskáčkový syndrom a v ruské literatuře jako „arteriální aorto-mezenterické kleště“. U Nutcrackerova syndromu existují dvě nejčastější varianty komprese levé renální žíly: 1) nízký výtok horní mezenterické tepny z aorty a 2) výtok horní mezenterické tepny z aorty v ostrém úhlu (s astenickou nebo dolichomorfní strukturou těla) (obr. 3).

Postava: 3. Arteriální aorto-mezenterické kleště. Dvě možnosti komprese levé renální žíly: 1. Nízký výtok horní mezenterické tepny z aorty, 2. Odchod horní mezenterické tepny z aorty v ostrém úhlu

POSTERIORNÍ NUTCRACKEROVÝ SYNDROM

Termín „Fenomén zadních louskáčků“ označuje hypertenzi v retroaortální levé renální žíle v důsledku komprese mezi aortou a páteří [21]. Tato patologie se vyskytuje v 1,7% - 3,7% případů [22, 23]. V současné době existují čtyři typy retroaortální levé renální žíly: typ I - horizontální; typ II - šikmý, proudící do dolní duté žíly na úrovni L4-5; typ III - prstencový a typ IV - anastomující levou kyčelní žílou (obr. 4) [24].

Postava: 4. Zadní syndrom louskáček. Typy retroaortální levé renální žíly: 1 - horizontální; 2 šikmo, tekoucí do dolní duté žíly na úrovni L4-5; 3 - prstencový; 4 anastomován levou společnou iliakální žílou. [24].

KVĚTENOVÝ SYNDROM

Komprese levé společné kyčelní žíly pravou kyčelní tepnou do těla 5. bederního obratle popsal R. Virchow [cit. 25], J.P. McMurrich, W.E. Ehrich a E.B. Krumbhaar, R. May a J. Thurner, F.B. Cockett a M.L. Thomas [26–29]. V anglicky psané literatuře se syndrom komprese pravé společné kyčelní tepny levé společné kyčelní žíly častěji nazývá May-Thurnerův syndrom (obr. 5) [28]..

Postava: 5. May-Thurnerův syndrom

Podle statistik má až 16–20% celé dospělé populace asymptomatickou kompresi levé společné iliakální žíly [30]. Přirozený průběh May-Thurnerova syndromu je předpokladem pro rozvoj ileofemorální trombózy - Cockettův syndrom [29]. May-Thurnerův syndrom je příčinou chronického žilního překrvení pánevních orgánů a ileospermického typu varikokély (obr.6).

Postava: 6. Ileospermický typ varikokély u May-Thurnerova syndromu

HEMODYNAMICKÁ KLASIFIKACE VARICOKELU

B.L. Coolsaet popsal tři hemodynamické typy varikokély na vzorku více než 500 pacientů: typ 1 - reflux z renální žíly do testikulární žíly; Typ 2 - reflux z iliakální žíly do testikulární žíly; Typ 3 - kombinace prvních dvou typů (obr. 7) [31].

Postava: 7. Hemodynamické typy varikokély: 1 - renospermatická, 2 - ileospermatická a 3 - smíšená [31]

O. Zhukov a kol. v roce 2013 bylo po vyšetření 110 pacientů s varikokélou zjištěno, že renospermatický (typ I) byl nalezen v 81%, ileospermatický (typ II) - v 11% a smíšený (typ III) - v 8% případů [32]. Podle E.B. Mazo a kol. ileotestikulární žilní reflux (hemodynamický typ 2 a 3) se vyskytuje u 20,3% případů u dospělých mužů s varikokélou a v 60% případů u pacientů s rekurentní varikokélou [33].

Shrnutím údajů z literatury a na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti arteriovenózních konfliktů navrhujeme vlastní klasifikaci varikokély (tabulka 1).

Tabulka 1. Klasifikace varikokély. A.A. Kapto (2016)

Na základě vaskulární anatomie může varikokéla ovlivnit: 1) orgány šourku; 2) levá ledvina a levá nadledvina (protože její centrální žíla bez ventilů proudí do levé renální žíly); 3) pánevní orgány a prostata (protože žíla levé chámovody, vycházející ze varlat a nadvarlete, proudí do žilního plexu prostaty).

STAV ORGÁNŮ ŠROUBU VARICOCELU

Patologický účinek varikokély na varlat je dobře znám a její podvýživa u dospívajících je jednou z indikací pro chirurgickou léčbu. Kromě testikulární hypotrofie se však často vyskytují i ​​jiné patologie šourkových orgánů. V roce 2014 Kapto A.A. na vědecké konferenci Ligy specialistů pro mužskou reprodukci „Základní a praktická andrologie“ v Moskvě představil dílo „Operativní přístup prostřednictvím Weslingu“. Analyzovala 132 pacientů operovaných v letech 2010 až 2014 ve věku 19 až 83 (v průměru 35,9) let, což ukázalo, že u 92 pacientů (69,7% případů) byla varikokéla kombinována s jinými onemocněními šourkových orgánů a to vyžadovalo simultánní operace. Byla odhalena kombinace varikokély s následující patologií: epididymální cysta, spermatocele, hydrokéla, adheze ve varlatech a epididymis, Morgagniho hydatida, kameny vnitřní membrány varlete a lipom spermatické šňůry [34].

STAV LEVÉHO LEDNĚ A LEVÉHO ADRENÁLU V OBROVSKÉ HYPERTENZE RENALU

J. Mac Leod ukázal, že jedním z faktorů ovlivňujících spermatogenezi ve varikokéle jsou metabolity a produkty sekrece levé ledviny a nadledvin [35]. V roce 1990 Mazo E.B. et al. popsal funkční vztah nadledvin a varlat v patogenezi neplodnosti u pacientů s levostrannou varikokélou. Podle tohoto konceptu se při žilní renální hypertenzi v důsledku zpětného toku krve přes centrální žílu levé nadledviny v mozkové kůře hyperprodukují steroidní hormony (kortizol a progesteron), které mají antiandrogenní a antispermatogenní aktivitu. Labilita renální žilní hypertenze (obnovení normálního průtoku krve v klidu) určuje, že tyto hormony vstupující do celkového krevního oběhu inhibují spermatogenezi v obou varlatech [36]. E. B. Mazo a M.V. Koryakin zjistil, že zvýšení hladiny kortizolu v periferní krvi vede k teratozoospermii (abnormální struktuře hlavy) a progesteron vede k asthenozoospermii [37]. V roce 1994 A.A. Capto během chirurgické léčby 127 pacientů s varikokélou ukázalo, že normosteroidemie v 77,3% případů byla kombinována s normozoospermií a plodností a adrenální hypersteroidemie v kombinaci s patospermií a neplodností v 97,1% případů. V tomto případě vedla hyperprogesteronemie ke snížení pohyblivosti a hyperkortizolemie - ke snížení koncentrace a obsahu morfologicky normálních forem spermií v ejakulátu [38]. Zvýšení renální hypertenze po transekci vnitřní testikulární žíly vede k tvorbě reno-portální venózní anastomózy ak portalizaci steroidy nasycené krve z levé nadledviny, v játrech tyto steroidy (kortizol, progesteron) podléhají metabolismu. Osobní zkušenost s rentgenovou chirurgickou léčbou neplodnosti a varikokély u žilní renální hypertenze a analýza literatury nám umožnila rozlišit dvě možnosti vzniku renoportální žilní anastomózy u žilní renální hypertenze: 1) anastomóza mezi v. gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra a v. suprarenalis sinistra, popsal A.N. Maksimenkov [39], 2) anastomóza mezi v. testicularis sinistra a v. mesenterica inferior, popsal V.N. Tonkov (obr. 8) [40].

Pokud zvýšení tlaku v levé renální žíle nevede k tvorbě reno-portální venózní anastomózy, vede nadměrné množství steroidních antiandrogenů vstupujících do celkového krevního oběhu k ještě větší inhibici spermatogeneze. To vysvětluje skutečnost, že v některých případech varikokelektomie vede k oplodnění pacienta a v jiných - k výskytu nebo zesílení patospermie a neplodnosti..

Postava: 8. Renoportální žilní anastomózy. 1 anastomóza mezi v. gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra a v. suprarenalis sinistra [39]; 2 anastomóza mezi v. testicularis sinistra a v. mesenterica inferior [40].

STAV STÁTU A ORGÁNŮ PELVIS VE VARICOCELU

Syndrom žilní kongesce malé pánve u mužů je špatně pochopené onemocnění. V mezinárodní klasifikaci nemocí ICD-10 (verze 2016) mají pánevní křečové žíly kód I86.2 (pánevní varixy) [41]. Tento kód se však používá hlavně v gynekologické praxi. Obsahem nejblíže urologům a andrologům je kód N42.1 (Ucpání a krvácení prostaty) [42].

Hypotézu o roli venózního překrvení pánevních orgánů v genezi různých nemocí vyjádřil již v roce 1895 německý urolog K. Posner ve své monografii „Diagnostika urogenitálních chorob“ přeložené do ruštiny [43]. V.V. Yakovenko jako první upozornil na souvislost mezi varikokélou a žilním množstvím prostaty a pánevních orgánů. Podle jeho názoru je expanze žil spermatické šňůry patologickým procesem, který je výsledkem žilní stagnace v urogenitálním plexu [44]. V roce 1991 E. B. Mazo a kol. zjistili, že u varikokély 2. až 3. stupně u pacientů ve 26,5% případů byly zaznamenány příznaky charakteristické pro zánětlivé onemocnění prostaty [45]. A.A. Capto studoval prevalenci onemocnění spojených s chronickou prostatitidou u 940 pacientů ve věku 17–94 let (průměrný věk 52 let). Analýza ukázala, že varikokéla se vyskytla u 124 (13,2%), orchitidě - u 11 (1,2%), uretritidě - u 28 (3%) a epidymitidě - u 22 (2,3%) pacientů s prostatitidou (obr.. 9) [46].

Postava: 9. Výskyt onemocnění souvisejících s chronickou prostatitidou [46]

H. Sakamoto a Y. Ogawa zkoumali vztah mezi varikokélou a prostatickým venózním plexem u 209 mužů s průměrným věkem 35,3 roku. Podle scrotální dopplerovské sonografie nebyla detekována varikokéla u 68 mužů, 94 mužů mělo jednostrannou varikokélu a 47 mělo bilaterální varikokélu. Průměrný průměr, vrchol a rychlost antegrádního průtoku krve v prostatálním venózním plexu byly vyšší u mužů s bilaterální varikokélou a nižší u pacientů s unilaterální varikokélou a u pacientů bez varikokély. Muži s unilaterální varikokélou měli vyšší průměrnou maximální rychlost antegrádního průtoku krve než muži bez varikokély. U všech mužů byl průměr prostatického žilního plexu pozitivně korelován s průměrem pravého a levého plexu plexus. Bylo tedy zjištěno, že varikokéla, zejména bilaterální, může být spojena s venózním překrvením prostaty [47].

Z.I. Chanakanov zkoumal 193 pacientů ve věku 11-18 let. Z nich 107 mělo jednostrannou varikokélu a 86 bylo zdravých (srovnávací skupina). Četnost prostatopatií podle echografie u dětí s varikokélou byla 66%. Z nich byla chronická abakteriální prostatitida ověřena u 72% a bakteriální - ve 28% případů [48]. Mnoho autorů tedy zaznamenalo úzký statistický vztah mezi varikokélou a prostatitidou..

Klíčem k pochopení vztahu mezi tak rozmanitými nemocemi, jako je varikokéla a prostatitida, je studium vaskulární anatomie varlat a nadvarlete. Studium vaskulární anatomie tepen šourkových orgánů provedl F.G.J. Henle [49], A. Jarisch [50], I.N. Matočkin [51], I.G. Kopeikin [52-54], A.I. Lesin [55], Darnis Kanda [56], I.K. Romashkina [57]. Výsledkem těchto studií je identifikace arteriálního anastomotického uzlu tvořeného testikulární arterií, tepnou chámovodu a tepnou levatorního varlata. A jen v několika málo dílech je zaznamenáno stejné spojení mezi třemi žilkami varlat a jeho nadvarlete. V.V. Kim a V.G. Kazimirov zaznamenal tři způsoby odtoku krve z varlat: 1 - podél varlat varlete, 2 - podél varlat levator varlat a 3 - podél vary vas deferens, které navzájem anastomují [58]. Analogicky s tepnami varlete a jeho nadvarlete navrhujeme definovat anatomické spojení mezi testikulární žílou, levatorní testikulární žílou a žílou chámovodu jako „žilní anastomotický uzel varlete a jeho nadvarlete“ (obr. 10).

Postava: 10. Žilní anastomotický uzel varlat a jeho nadvarlete. A.A. Kapto (2016)

Analýza variant venózního odtoku za normálních podmínek a v různých variantách arterio-venózních konfliktů na základě konceptu venózního anastomotického uzlu varlat a jeho nadvarlete nám umožnila provést následující pozorování. U všech variant varikokély dochází ke zvýšení venózního odtoku z varlat a jeho nadvarlete podél žíly chámovodu do venózního plexu prostaty (obr. 11).

Postava: 11. Venózní odtok z varlat s různými hemodynamickými typy varikokély. A.A. Kapto (2016)

V roce 2006 A.A. Capto poprvé zavedl pojem „reno-pánevní žilní anastomóza“ k popisu procesu redistribuce venózní krve u pacientů s levostrannou varikokélou s arteriálními atorto-mezenterickými kleštěmi z pánve levé renální žíly (žilním anastomotickým uzlem tvořeným v. Testicularis internactus de, v. sinistra et v. cremasterica sinistra) do žilního bazénu v. pudenda interna a plexus venosus prostaticus. To umožnilo definovat varikokélu jako hemodynamický předpoklad pro vznik a recidivu chronické prostatitidy (obr. 12) [59–61].

Postava: 12. Reno-pánevní žilní anastomóza [5961]

Další studium tohoto problému nám umožnilo určit, že anatomické vaskulární spojení mezi orgány šourku a orgány malé pánve se provádí dvěma způsoby: 1) vnitřní iliakální žílou, 2) žílou chámovodu. Z našeho pohledu to naznačuje možnost vzniku „scrotopelvických žilních anastomóz“ ve varikokéle: 1) dříve popsaný „reno-pánevní“ (mezi levou renální žílou levou testikulární žílou a žilním anastomotickým uzlem varlat a nadvarlete podél žíly chámovodu do prostaty) [59], 2) „ileo-pelvic“ (mezi levou kyčelní žílou žílou levatorního varlete a žilním anastomotickým uzlem varlat a nadvarlete podél žíly chámovodu do prostaty).

Souvislost mezi varikokélou a venózním překrvením prostaty lze vysledovat během TRUS prostaty. Od dubna 2015 do března 2016 jsme provedli TRUS u 154 pacientů s varikokélou. Ve všech případech došlo k rozšíření žil paraprostatického plexu na straně identifikované varikokély. Ve 45% případů došlo k lokálním změnám v prostatě ve formě ložisek hyperechogenicity, fibrózy a kalcifikace na straně odhalených křečových žil (obr. 13).

Postava: 13. TRUS prostaty u pacientů s levostrannou varikokélou (nahoře) a bilaterální varikokélou (dole). Křečové žíly paraprostatického žilního plexu jsou zaznamenány na straně lokalizace varikokély

A.I. Neimark et al. navrhuje rozlišit dva typy varikokély: 1) izolovaná varikokéla s minimálními hemodynamickými poruchami v pravém varlete bez postižení patologického procesu prostaty a 2) varikokéla v kombinaci s kongescí pánve, zatímco narušení postihuje nejen levé varle, ale také kontralaterální varle a prostatu železo [62]. N.G. Osipov a kol. prezentované flebogramy pacientů s varikokélou, které ukazují, že žíly chámovodu tečou do žil cystického plexu [63].

Zajímavé údaje o změnách stavu prostaty po eliminaci žilního překrvení v důsledku chirurgické léčby varikokély. Y. Gat a kol. analyzoval výsledky vyšetření a léčby 28 pacientů s benigní hyperplazií prostaty (se stížnostmi minimálně 2 roky) s bilaterální varikokélou ve věku 41–77 let. Ukázali, že když je krevní tlak ve vnitřní testikulární žíle až 6,0 mm Hg. Art., Ventily fungují uspokojivě a není tam žádná varikokéla. Se zvýšením krevního tlaku ve vnitřní testikulární žíle na 31,5 mm Hg. Umění. vyvíjí se varikokéla a žilní odtok ze varlat se provádí žílou chámovodu do prostaty. Při retrográdní flebografii plexu ve tvaru třísla s 10sekundovým zpožděním dochází ke kontrastu perikapsulární oblasti prostaty. Se zvýšením žilního tlaku v testikulární žíle tedy byla krev uvolněna přímo do prostaty, kde byl venózní tlak nižší. Průměrná koncentrace celkového testosteronu v dolní části vnitřní testikulární žíly byla 2084,0 nmol / l ve srovnání s 21,33 nmol / lv krevní plazmě a volný testosteron byl 3632,0 nmol / l ve srovnání s 27,33 nmol / l... Je známo, že prostata je exokrinní žláza závislá na androgenu a testosteron vede k proliferaci buněk a rozvoji hyperplazie prostaty. Y. Gat a kol. první navržená okluze dekompenzovaných semenných žil, aby se snížil zvýšený hydrostatický tlak ve venózním plexu prostaty a zabránilo se zpětnému toku krve bohaté na androgeny ze varlat do ní. 6 měsíců po perkutánní superselektivní venografii a skleroterapii celé sítě vnitřních varlat, včetně souvisejících venózních zkratů a retroperitoneálních kolaterálů, byl zaznamenán pokles objemu prostaty z 56 ± 4,12 na 36,93 ± 3,10 metrů krychlových. mm a pokles nokturie z 3,56 ± 0,63 na 0,96 ± 0,14krát (obr. 14) [64].

Postava: 14. Vliv zvýšeného tlaku v žilním kolektoru vnitřní testikulární žíly na reprodukční systém [64]

Pomocí této techniky Y. Gat a kol. V roce 2009 navrhli superselektivní intraprostatickou androgenní deprivaci pro léčbu rakoviny prostaty [65].

Yu.A. Kravtsov a kol. provedla randomizovanou studii u dvou skupin pacientů: s varikokélou (n = 35) as testikulárními kýlami a vodnatelností (n = 31). U pacientů s varikokélou byla průměrná koncentrace celkového testosteronu v krvi z loketní žíly 12,994 ± 0,110 ng / ml, ve srovnání s koncentrací v krvi z plexu plexus 1445,769 ± 119,175 ng / ml (frekvence zvýšení koncentrace byla 163,989 ± 16,919krát). U pacientů s testikulární kýlou a vodnatostí byla průměrná koncentrace celkového testosteronu v krvi z loketní žíly 15 444 ± 0,939 ng / ml ve srovnání s koncentrací v krvi z plexus plexus 502,346 ± 62 539 ng / ml (zvýšení koncentrace bylo 33 938 ± 3,622krát). Autoři dospěli k závěru, že stagnace venózní krve v plexu plexus a zvýšení hladiny pohlavních hormonů způsobují v první fázi vývoje varikokély stav hormonálně závislé flebopatie, která se stabilizuje a snižuje hladinu pohlavních hormonů zpětně. U pacientů s dysplázií pojivové tkáně prochází flebopatie do stadia nevratných změn ve venózní stěně s výrazným a přetrvávajícím rozšířením lumen žil plexus plexus, což vyžaduje chirurgický zákrok [66].

V roce 2014 A.A. Na vědecké konferenci Ligy specialistů na reprodukci mužů „Základní a praktická andrologie“ v Moskvě představil Capto práci „Patogenetický vztah mezi varikokélou a prostatitidou“, na které představil výsledky chirurgické léčby varikokély u 114 pacientů s pyospermií u infekční prostatitidy [67]. Průměrný počet leukocytů v ejakulátu před operací byl 5,4 milionu / ml. 3 měsíce po operaci bez léčby prostatitidy - 1,2 milionu / ml a po 6 měsících - 0,5 milionu / ml. Koncept léčby spočíval v tom, že po odstranění venózního překrvení prostaty po operaci tělo kompenzovalo a nezávisle zvládlo zánětlivý proces prostaty bez antibakteriální nebo jiné léčby (obr. 15).

Postava: 15. Průměrný počet leukocytů v ejakulátu (miliony / ml) u pacientů s infekční prostatitidou a varikokélou před a po varikokelektomii bez léčby prostatitidy [67]

Klinický případ. Pacient D., věk 31 let. Stížnosti: bolest v perineu, dolní části břicha. Anamnéza nemoci: operace 2001 Ivaniševiče vlevo. V pooperačním období se bilaterální varikokéla vyvinula zřetelněji vlevo. Opakovaně byl léčen na chronickou prostatitidu a epididymitidu nalevo. Hnojivo. Máte děti. Diagnóza: rekurentní bilaterální varikokéla, chronická kalkulózní prostatitida, syndrom chronické pánevní bolesti. 11. 7. 2014 operace - simultánní bilaterální varikokelektomie, excize cysty nadvarlete levého varlete, plastická chirurgie varlat podle Winckelmanna z mediánu skrotálního přístupu podél Weslingovy linie. Rok po operaci bylo zaznamenáno vymizení žilní kongesce pánevních orgánů a syndrom bolesti bez jakékoli léčby prostatitidy (obr. 16). Získaná data mohou sloužit jako základ pro přehodnocení taktiky léčby pacientů s prostatitidou a varikokélou..

Postava: 16. TRUS prostaty u pacienta D., 31 let. 1) křečové žíly prostaty V = 28,64 cm3 (03.07.2014), 2) žádné křečové žíly prostaty, V = 14,2 cm3 (11.11.2015) po simultánní bilaterální varikokelektomii (07.11.2014). Období sexuální abstinence během TRUS prostaty bylo v obou případech stejné a bylo 3 dny.

ZÁVĚR

Varikokéla je tradičně spojována se zhoršeným vývojem ipsilaterálního varlete, příznaky bolesti a nepohodlí, mužskou subfertilitou a hypogonadismem [68]. Úloha levé nadledviny ve vývoji patospermie a pooperační obnově plodnosti však není brána v úvahu. Stav prostaty a žil paraprostatického žilního plexu u pacientů s varikokélou není hodnocen. Není vzato v úvahu, že účinnost konzervativní léčby prostatitidy na pozadí chronické žilní kongesce způsobené varikokélou je sporná. Na základě shrnutí předložených údajů je vhodné identifikovat dva nezávislé paralelní scénáře vývoje komplikací varikokély u arteriovenózních konfliktů: 1) testikulární hypotrofie, patospermie a hypogonadismus; 2) pánevní příznaky v důsledku chronického žilního překrvení (prostatopatie, bolestivý syndrom, dysurie, porucha kopulační funkce, hemoroidy). Z toho vyplývá, že standardy léčby pacientů s varikokélou a indikace pro chirurgickou léčbu neodpovídají modernímu chápání této problematiky, a proto je třeba je dále studovat a revidovat..

LITERATURA

1. Ivanissevich O. Levá varikokéla kvůli refluxu. Zkušenosti s 4470 operativními případy za čtyřicet dva let. J IntColl Surg 1960; 34 (12): 742-755.

3. Zvětšit TB. Varikokéla. In: Hargreave TB (ed). Mužská neplodnost. Berlin: Springer-Verlag, 1994.

4. Pfeiffer D, Berger J, Schoop C, Tauber R. Dopplerovská studie prevalence varikokély u německých dětí a dospívajících. Andrologia 2006; 38 (1): 13-19.

5. Kapto A.A. Místo prostatitidy mimo jiné nemoci. Druhá všeruská konference „Zdraví mužů“. M., 2006. - S. 58–59.

6. Koryakin M.V., Zubarev A.R., Akopyan A.C. Varikokéla u starších mužů: výskyt, důsledky, riziko vzniku benigní hyperplazie prostaty. Andrology and Genital Surgery 2001; (3): 85-86.

7. Canales BK, Zapzalka DM, Ercole CJ, Carey P, Haus E, Aeppli D a kol. Prevalence a účinek varikokély u starší populace. Urology 2005; 66 (3): 627-631.

8. Levinger U, Gornish M, Gat Y, Bachar GN. Zvyšuje se s věkem prevalence varikokély? Andrologia 2007; 39 (3): 77-80.

9. Okuyama A, Fujisue H, Matsui T, Doi Y, Takeyama M, Nakamura M a kol. Chirurgická oprava varikokély: účinná léčba subfertilních mužů v kontrolované studii. Eur Urol 1988; 14 (4): 298-300.

10. Ledda A. Vaskulární andrologie. Springer. 1996,149 s.

11. Abdulmaaboud MR1, Shokeir AA, Farage Y, Abd El-Rahman A, El-Rakhawy MM, Mutabagani H. Léčba varikokély: srovnávací studie konvenční otevřené operace, perkutánní retrográdní skleroterapie a laparoskopie. Urology 1998; 52 (2): 294-300.

12. Kadyrov Z.A. Varikokéla. M., 2006, 169 s.

13. Gat Y, Zukerman ZV, Bachar GN, Feldberg DO, Gornish M. Adolescentní varikokéla: je to jednostranné onemocnění? Urologie. 2003; 62 (4): 742-746.

14. Gat Y, Bachar GN, Zukerman Z, Belenky A, Gorenish M. Fyzikálnímu vyšetření může chybět iagnostika bilaterální varikokély: srovnávací studie 4 diagnostických modalit. J Urol. 2004; 172 (4 Pt 1): 1414-1417.

15. Gat Y., Bachar GN, Zukerman Z, Belenky A, Gornish M. Varicocele: bilaterální choroba. Fertil Steril 2004; 81 (2): 424-429.

16. Isakov Yu.F., Erokhin A.P., Geraskin V.I., Vorontsov Yu.P. K problému varikokély u dětí. Urology and Nephrology 1977; (5): 51-55.

17. Schoenberger A.B., Mustafin T.P., Kuklin D.S. Morfologické a histochemické změny v pojivové tkáni levé vnitřní spermatické žíly u pacientů s idiopatickou varikokélou. Medical Bulletin of Bashkortostan 2008; 3 (1): 30-33.

18. Kapto A.A., Gabliya M.Yu. Symptomatická varikokéla v důsledku lokální poruchy venózní hemodynamiky. V materiálech 9. silniční vědecké a praktické konference lékařů zdravotnického ústavu moskevské železnice. Moskva. 2008 S. 98-99.

19. Udělte J.C.B. Metoda anatomie. Baltimore: Williams & Wilkins, 1937.158 s.

20. De Schepper A. Louskáčkový fenomén renální žíly způsobující patologii levé renální žíly. J Belg Rad 1972; 55: 507-511.

21. Shokeir AA, el-Diasty TA, Ghoneim MA. Louskáčkovy syndrom: nové metody diagnostiky a léčby. Br J Urol 1994; 74 (2): 139-143.

22. Arslan H, Etlik O, Ceylan K, Temizoz O, Harman M, Kavan M. Incidence retroaortální le retro renální žíly a její vztah k varikokéle. Eur Radiol 2005; 15 (8): 1717-20.

23. Trigaux JP, Vandroogenbroek S, De Wispelaere JF, Lacrosse M, Jamart J. Vrozené anomálie dolní duté žíly a levé renální žíly: hodnocení spirálním CT. J Vasc Interv Radiol 1998; 9 (2): 339-345.

24. Nam JK, Park SW, Lee SD, Chung MK. Klinický význam retroaortální levé renální žíly. Korean J Urol 2010; 51 (4): 276-280.

25. Taheri SA, Williams J, Powell S, Cullen J, Peer R, Nowakowski P a kol. Iliocaval kompresní syndrom. Am J Surg 1987; 154 (2): 169-172.

26. McMurrich JP. Výskyt vrozených ahéz v běžných iliakálních žilách a jejich vztah k trombóze femorálních a iliakálních žil. Am J Med Sciences 1908; 135: 342.

27. Ehrich WE, Krumbhaar EB. Častá obstrukční anomálie úst levé společné iliakální žíly. Dopoledne. Heart J 1943; 23: 737-750.

28. května R, Thurner J. Příčina převážně sinistrálního výskytu trombózy pánevních žil. Angiology 1957; 8 (5): 419-427.

29. Cockett FB, Thomas ML. Syndrom iliakální komprese. Br J Surg 1965; 52 (10): 816-821. 30. Baron HC, Shams J, Wayne M. Syndrom komprese iliakální žíly: nová metoda léčby. Am Surg 2000: 66 (7): 653-655.

31. Coolsaet BL. Varikokélový syndrom: venografie určující volitelnou úroveň pro chirurgickou léčbu. J Urol 1980; 124 (6): 833-839.

32. Žukov O.B., Verzin A.V., Penkov P.L. Regionální venózní hypertenze a levostranná varikokéla. Andrology and Genital Surgery 2013; (3): 29-37.

33. Mazo E.B., Tirsi K.A., Andrianovchch S.V., Dmitriev D.G. Ultrazvukový test a scrotální dopplerovská echografie v předoperační diagnostice hemodynamického typu varikokély. Urology and Nephrology 1999; (3): 22-26.

34. Kapto A.A. Provozní přístup přes linku Wesling. Vědecká konference Ligy odborníků na reprodukci mužů, základní a praktická andrologie, Moskva, 16. – 17. Října 2014 URL: https://www.youtube.com/watch?v=8R_6zPhD-1I.

35. Mac Leod J. Seminární cytologie v přítomnosti varikokély. Plod Steril 1965; 16 (6): 735-757.

36. Mazo E.B., Koryakin M.V., Evseev L.P., Akopyan A.S. Úloha funkčního vztahu nadledvin a varlat v patogenezi neplodnosti u pacientů s levostrannou varikokélou. Urology and Nephrology 1990; (2): 50-58.

37. Mazo E.B., Koryakin M.V. Novinka v léčbě mužské neplodnosti pomocí varikokély. M.: Medicine, 1992. S. 108-111.

38. Kapto A.A. Diagnostika a chirurgická léčba neplodnosti u subklinické varikokély: dis.... Cand. Miláček. vědy. M.: 1994,167 s.

39. Maksimenkov A.N. Chirurgická anatomie břicha. Leningrad. 1972,684 s.

40. V.N.Tonkov. Učebnice normální lidské anatomie. Medgiz. 1962,516 s.

42. ICD-10 (verze 2016) N42.1. URL: http: //apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en#/N42.1.

43. Velká lékařská encyklopedie. Vyd. Semashko N.A. Sovětská encyklopedie. Moskva. OGIZ RSFSR. 1933. Svazek 26. P. 70.

44. Jakovenko V.V. Žilní útvary varlat a spermatické šňůry a jejich chirurgická léčba: autor. dis.... Cand. Miláček. Sci.), Leningrad: 1955..

45. Mazo E.B., Koryakin M.V., Akopyan A.S., Kapto A.A. Hemodynamické předpoklady pro rozvoj prostatitidy u levostranné varikokély // Ve sbírce: Zánětlivá onemocnění ledvin, močových cest a mužských pohlavních orgánů. M., 1991, str. 146-151.

46. ​​Kapto A.A. Prevalence souběžných onemocnění u pacientů s chronickou prostatitidou. Materiály 3. všeruské konference „Zdraví mužů“. Moskva. 2006. S. 57-58

47. Sakamoto H, Ogawa Y. Je varikokéla spojena s žilními abnormalitami underlyinu? Varikokéla a prostatický venózní plexus. J Urol 2008; 180 (4): 1427-1431.

48. Chanakanov ZI Nemoci prostaty u dětí s varikokélou: autor. dis.... Cand. Miláček. vědy. M.: 2012,25 s.

49. Henle F.G.J. Handbuch der systemischen Anatomie des Menschen. 3 svazky v 7 částech. Braunschweig: F. Vieweg u. Sohn, 1855-1871. 2655 s.

50. Jarich A. Uber Schlagaden A. Menschlichen Hodeus Bericht d. Natumissenschaftlichen Variens. Ynsbruch, 1889.

51. Matočkin I.N., Ramazanova R.R. K chirurgické anatomii vnitřní semenné tepny. So práce teoretických pracovišť ASMI. Problém 9. Otázky morfologie a fyziologie nervového a cévního systému. Arkhangelsk, 1949 S. 139-145.

52. Kopeikin N.G. Anatomie a věkové rozdíly v tepnách lidské mužské reprodukční žlázy: diss.... Cand. Miláček. Sciences, Gorky, 1953.

53. Kopeikin N.G. K anatomii tepen chámovodu. So díla Gorkovského medu. in-ta, Gorky, 1956, str. 118-121.

54. Kopeikin N.G. Anatomie obvodových arteriálních cév mužské reprodukční žlázy. So díla Gorkovského medu. v tomto. Gorky, 1956, s. 26-29.

55. Lesin A.I. O klinickém a anatomickém hodnocení revaskularizace varlat v klinické léčbě pacientů s některými formami impotence: autor. diss.... Ph.D. vědy. Ivanovo-Frankovsk: 1970,19 s.

56. Darnis Kanda. Topografické a anatomické opodstatnění orto a heterotopické alotransplantace varlat na arteriovenózním pediklu: autor. dis.... Cand. Miláček. vědy. M.: 1974,23 s.

57. Romashkina I.K. Plastika chámovodu a topografická a anatomická tvorba souboru štěpu chámovodu na varlete cévním stopce: autor. dis.... Cand. Miláček. vědy. M.: 2003.S. 416.

58. Kim V.V., Kazimirov V.G. Anatomické a funkční zdůvodnění chirurgické léčby varikokély. M.: ID "Medpraktika-M", 2008, 112 s..

59. Kapto A.A. Úloha varikokély ve vývoji prostatitidy. Materiály 3. všeruské konference „Zdraví mužů“. Moskva. 2006. URL: http://au-health.ru/listview.php?nid=579&part=53

60. Kapto A.A. Levostranná ortostatická varikokéla a chronická prostatitida. Materiály mezinárodního kongresu „Zdraví a vzdělávání ve 20. století“. "Pojmy civilizačních nemocí". Moskva. 2007. Materiály IX. Mezinárodního kongresu „Zdraví a vzdělávání ve XXI. Století“ RUDN University v Moskvě. Elektronický vědecký a vzdělávací bulletin „Zdraví a vzdělávání ve XXI. Století“, 2008 V. 10, N 10 C. 446.

61. Kapto AA, Vinogradov IV, Dendeberov ES, Amirkhanyan GM Guide to Klinická andrologie. Medpraktika-M. 2008,272 s.

62. Neimark AI, Popov IS, Gazamatov AV Vlastnosti mikrocirkulace prostaty a pohlavních žláz u mladých mužů trpících izolovanou varikokélou a varikokélou v kombinaci s přetížením pánve. Experimental and Clinical Urology, 2013; (2): 56-60.

63. Osipov N.G., Teplinskaya N.P., Sobolenko Yu.A., Alekseychuk G.I. Změny v architektuře žil odvádějících plexus plexus a v ukazatelích spermatogeneze u pacientů s nově diagnostikovanou a rekurentní varikokélou. Andrology and Genital Surgery 2014; (2): 30-36.

64. Gat Y, Gornish M, Heiblum M, Joshua S. Zvrat benigní hyperplazie prostaty selektivní okluzí narušené žilní drenáže v mužském reprodukčním systému: nový mechanismus, nová léčba. Andrologia 2008; 40 (5): 273-81.

65. Gat Y, Joshua S, Gornish MG. Rakovina prostaty: nově objevený způsob, jak se testosteron dostat do prostaty: Léčba superselektivní intraprostatickou deprivací androgenu. Andrologia 2009; 41 (5): 305-315.

66. Kravtsov Yu.A., Makarov V.I., Sichinava Z.A., Polushin OG, Dubolazova I.Yu. Koncentrace pohlavních hormonů v plexu plexus varle u pacientů s varikokélou. Experimental and Clinical Urology 2012; (1): 32-35.

67. Kapto A.A. Patogenetický vztah mezi varikokélou a prostatitidou. Vědecká konference Ligy specialistů na základní a praktickou andrologii reprodukce mužů, Moskva, 16. – 17. Října 2014 URL: https://www.youtube.com/watch?v=G3G3CLuybpU.

68. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, Giwercman A, Kopa Z, Krausz C a kol. Pokyny pro mužskou neplodnost. Evropská urologická asociace 2015. S. 18-19.