Aortitida

Aortaat (aortitida; řecká aortē aorta + -itis)

zánět stěn aorty, obvykle infekční nebo alergické povahy. Někdy do A. patří také primární melionekróza aorty, jejíž původ není jasný. Mezi alergickými formami A. rozlišujte mezi autoimunitní, infekčně alergickou a toxicky alergickou. Infekční A. se vyvíjí pronikáním mikroorganismů do stěny aorty hematogenními nebo lymfogenními cestami; zánětlivý proces se často šíří z orgánů sousedících s aortou. Jsou ovlivněny jednotlivé membrány stěny aorty (endaortitida, mesaortitida, periaortitida) nebo všechny její vrstvy (panaortitida). A. se zřídka vyskytuje izolovaně a obvykle slouží jako jeden z projevů systémové vaskulitidy (zejména s revmatismem a jinými difuzními chorobami pojivové tkáně) nebo infekčních chorob, zejména syfilisu a tuberkulózy. Akutní A. (hnisavý nebo nekrotický), subakutní endaortitida (bakteriální zánět endotelu aorty) a chronický A., který se vyznačuje produktivním, často abakteriálním, zánětem stěn aorty.

Patologický obraz závisí na povaze A. U syfilitického A. má vnitřní povrch aorty v důsledku produktivních a sklerotizujících procesů formu kůry stromu nebo oblázkové kůže. Patologický proces sahá až k základnám chlopní aortální chlopně, které způsobují její nedostatečnost, a k ústí věnčitých tepen srdce. Někdy se guma nachází ve stěně aorty. Protahování aorty spojené se smrtí elastických vláken často dosahuje stupně velmi velkého aneuryzmatu. U hnisavého A. existuje flegmonózní nebo abscesový zánět stěny aorty, je možné její delaminaci a perforaci. U nekrotizujícího ulcerativa A., který se vyvíjí v důsledku přechodu zánětlivého procesu na aortální endotel při subakutní septické endokarditidě (někdy po operacích na aortální chlopni nebo botalálním vývodu), vypadá vnitřní povrch aorty zvrásněně, často je na něm viditelná vegetace a oblasti ulcerace, z nichž některé jsou pokryty trombotickou hmotou... Někdy je detekována disekce a perforace stěny aorty. Tuberkulózní A. se často kombinuje se známkami tuberkulózy orgánů sousedících s aortou (lymfatické uzliny mediastina, plíce, páteř). Ve stěně aorty jsou odhaleny specifické granulace s malými ložisky kaseózy. Vyznačuje se ulcerací edotelu, tvorbou aneuryzmat, kalcifikací stěny aorty. Miliary tuberkulózy jsou někdy viditelné na vnitřním povrchu aorty. Revmatická panaortitida se projevuje mukoidním edémem, otokem fibrinoidní tkáně, vývojem specifických granulomů a sklerózou. Granulomy jsou lokalizovány hlavně ve střední membráně. U nespecifické aortoarteritidy (Nešpecifická aortoarteritida) (Takayasuova choroba) jsou stanoveny příznaky produktivního zánětu bez tvorby granulomů s hyperprodukcí vláknité tkáně.

Klinický obraz se skládá z obecných projevů základního onemocnění (revmatismus, sepse, syfilis, tuberkulóza atd.) A příznaků poškození samotné aorty. Mezi tyto patří aortalgie, stenóza, expanze (aneuryzma) postižené oblasti aorty, známky zhoršeného průtoku krve v arteriálních větvích vystupujících z aorty. Při poškození břišní aorty je bolest obvykle lokalizována v zádech, někdy v břiše. Perkuse (s poškozením vzestupné aorty), palpací (s A. v břišní oblasti) a rentgenograficky, ve většině případů, je možné odhalit expanzi aorty, dosahující velikosti aneuryzmatu. Během aneuryzmatické dilatace je často slyšet systolický šelest. V mnoha případech rentgenové vyšetření odhalí kalcifikaci stěn aorty. Detekce kalcifikace aortálních stěn u mladých lidí s vyloučením syfilitické povahy téměř vždy naznačuje přítomnost nespecifické aortoarteritidy. Toto onemocnění je charakterizováno zúžením ústí tepen vystupujících z aorty v důsledku zesílení adventitie „fibrózního krunýře“ a hyperplazie intimy, což se projevuje známkami nedostatečného přívodu krve do příslušných orgánů a tkání. Možná skutečná angina pectoris (jako projev koronární nedostatečnosti), záchvaty závratí a mdloby (nedostatečné prokrvení mozku), ropucha břišní, vazorenální arteriální hypertenze, zhoršené prokrvení končetin v kombinaci s asymetrií pulzu a krevního tlaku (charakteristické pro nespecifickou aortoarteritidu)

Diagnóza A. je opodstatněna přítomností aortalgií, klinických a instrumentálních známek významného zvětšení aorty, symptomů ischemie orgánů a klinických a laboratorních příznaků zánětu (zimnice, horečka, pocení, neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR, pozitivní test na C-reaktivní protein) nebo imunitní systém posuny (dynamika krevních imunoglobulinů, výskyt antinukleárních protilátek, cirkulující imunokomplexy v krvi atd.). Diagnózu syfilitického A. v případě nedostatečnosti aortální chlopně a výrazné expanze aorty lze potvrdit sérologickými studiemi, i když asi 1 /Pět pacienti s viscerálním syfilisem dávají negativní výsledek. V takových případech se uchýlí k sérologickému vyšetření mozkomíšního moku. K objasnění diagnózy bakteriální A. je ve všech pochybných případech nutná kultivace arteriální krve. Předpoklad disekce aorty související s A. by měl vzniknout u příznaků aneuryzmatu disekujícího aortu (aneuryzma aorty). V obtížných případech pomáhají aorto- a arteriografické údaje objasnit diagnózu.

Léčba je zaměřena především na základní onemocnění. V prvních dnech léčby viscerálního syfilisu je možné zhoršení A. Pro léčbu autoimunitních a alergických A. se používají glykokortikoidy, nesteroidní protizánětlivé léky, zejména deriváty aminochinolinu (delagil, plaquenil) a někdy imunosupresiva. Léčba začíná v nemocnici a v případě potřeby pokračuje ambulantně. Účinnost terapie je sledována dynamikou klinických příznaků a laboratorních parametrů zánětu. S aneuryzmatem aorty, její disekcí, poškozením ústí tepen odcházejících z ní je indikována chirurgická léčba: resekce postiženého segmentu protézou. U nespecifické aortoarteritidy je výhodnější provést operaci po úlevě od akutního zánětu.

Prognóza závisí na formě A. Prognóza je velmi vážná ve všech případech akutní a subakutní bakteriální A. U syfilitické a tuberkulózní mesaortitidy je prognóza příznivější, čím dříve je zahájena specifická léčba. U jiných forem chronické A. je prognóza ve větší míře určena základním onemocněním.

Prevence A. se omezuje na včasnou léčbu nemocí, u kterých je možná A. Při prevenci infekčně-alergických A. je důležitá rehabilitace chronických ložisek infekce..

Bibliografie: Pokrovsky A.V. Nemoci aorty a jejích větví, M., 1979; Smolensky V.S. Nemoci aorty, str. 151, M., 1964.

II

Aortaat (aortitida; aorta + -itis)

zánět stěn aorty, projevující se aortalgií, zvětšením aorty (až do tvorby aneuryzmat) a produktivním zánětem v místech, kde z aorty opouštějí velké tepny - příznaky ischemie odpovídajících oblastí.

Aortaat alergieachesky (a. alergický) - aseptický A. autoimunitního původu; pozorováno například u kolagenóz.

Aortaat atherojsemulcerativní (a.atheroulcerosa) - A., kvůli infekci aterosklerotických vředů.

Aortaat obryEpřesný (a. gigantocellularis; syn. nekróza idiopatické střední aortální membrány) - A. s arteritidou obrovských buněk, charakterizovanou výskytem ložisek nekrózy ve střední membráně, její infiltrací lymfoidními, plazmatickými a obrovskými buňkami, následovanou rozvojem fibrózy (kalcifikace) stěny a tvorbou aneuryzmatu.

Aortaat gnoyny (A. purulenta) - A., charakterizovaný tvorbou více abscesů ve stěně aorty a vývojem mikroaneuryzmat; průniky abscesů jsou doprovázeny mikroembolismem cév systémového oběhu.

Aortaainfekceonny (a.infektosa) - A. bakteriálního nebo virového původu, vyplývající z hematogenního driftu infekčních agens do stěny aorty nebo šíření zánětlivého procesu jimi způsobeného ze sousedních orgánů.

Aortaareumatachesky (a. rheumatica) - A. s revmatismem, který se vyskytuje při poškození vnitřní a střední výstelky aorty a je charakterizován vývojem fokální fibrózy na pozadí současného specifického zánětu; obvykle v kombinaci se srdečními vadami.

Aortaasyfilitidaachesky (a. syphilitica: syn. Dele-Gellerova choroba) - chronická A. s viscerálním syfilisem, postihujícím všechny membrány aorty, počínaje vnějším, a charakterizovaná produktivním zánětem s tvorbou lymfocytárních infiltrátů, někdy - miliary guma.

Aortaatuberkulózní tuberkulóza (a. tuberculosa) - chronická A., způsobená šířením tuberkulózního procesu do stěny aorty z blízkého ohniska nebo hematogenním driftem infekce tuberkulózy do stěny aorty ze vzdáleného ohniska a charakterizovaná v prvním případě specifickým infiltrátem se sráženým rozpadem nebo ztluštěním vnitřní části a za druhé - vývoj mezo- a periaortitidy.

Aortaaembolusachesky (a. embolica) - A., vyplývající z bakteriální embolie cév stěny aorty.

Aortitida: příčiny, příznaky, léčba

Aortitida je onemocnění doprovázené rozvojem zánětu ve všech nebo některých vrstvách aorty. Tuto reakci mohou vyvolat infekční nebo alergičtí činitelé..

Aortitida se může vyvinout u mužů i žen v jakémkoli věku. Hlavní příčinou tohoto onemocnění jsou různé infekce. Takové zánětlivé onemocnění největší cévy v lidském těle vždy potřebuje včasné zahájení léčby, protože při absenci léčby onemocnění začíná postupovat a může vést k nebezpečným komplikacím: bakteriální embolie, tromboembolismus, náchylný ke stratifikaci aneuryzmat aorty, aortální nedostatečnost, kardioskleróza, ruptura aorty.

V tomto článku vám představíme hlavní příčiny, příznaky, metody diagnostiky a léčby aortitidy. Tato informace vám pomůže včas si všimnout prvních příznaků této nemoci a budete schopni včas zahájit boj proti ní..

Důvody

Zánět stěny aorty je obvykle způsoben vniknutím infekčního agens z krve, lymfy nebo okolních tkání. Při těchto infekcích se může vyvinout aortitida:

  • tuberkulóza;
  • syfilis;
  • brucelóza;
  • streptokoková infekce;
  • revmatická horečka.

Zánět tkání aorty může být komplikací těchto zánětlivých infekčních procesů v hrudníku:

  • infekční endokarditida;
  • mediastinitida;
  • plicní absces.

V akutním průběhu infekčního procesu jsou stěny aorty zanícené, oteklé, ztuhlé a infiltrované leukocyty. Pokud se zánět stane chronickým, pak cévní stěny zesílí, získají složený vzhled a kalcifikují.

Kromě infekčních agens může být zánět stěn aorty způsoben alergickými a autoimunitními procesy. V takových případech je aortitida vyvolána následujícími chorobami:

  • revmatoidní artritida;
  • systémová kolagenóza (Takayasuova choroba);
  • zánětlivá keratitida;
  • ankylozující spondylitida;
  • Koganův syndrom;
  • tromboangiitis obliterans.

V některých případech se vyvíjí taková zvláštní forma tohoto onemocnění, jako je „juvenilní aortitida“. Může se vyskytnout pouze u dívek nebo mladých žen. S takovou neinfekční aortitidou se stěna cévy zahušťuje a tvrdne a pod vnějším obalem cévy začínají růst vlákna pojivové tkáně. Později se na nich objeví oblasti infiltrace..

Klasifikace

Podle etiologie je aortitida:

  • infekční;
  • alergický.

V závislosti na převaze určitých změn ve stěně aorty se rozlišují následující formy aortitidy:

  • hnisavý;
  • nekrotický;
  • výrobní;
  • granulomatózní.

V průběhu může být aortitida:

  • akutní - příznaky hnisavých nebo nekrotických lézí stěn aorty se objevují okamžitě a rychle postupují;
  • chronické - objevují se příznaky produktivní léze aorty a postupují postupně.

S hnisavou nebo nekrotickou formou má aortitida akutní nebo subakutní průběh a všechny ostatní formy onemocnění jsou chronické.

V závislosti na oblasti lokalizace zánětu může být aortitida:

  • hrudní - je postižena hrudní aorta;
  • břišní - je ovlivněna břišní aorta.

Podle stupně šíření zánětu ve stěně cévy se rozlišují následující formy aortitidy:

  • endaortitida - zanícuje se pouze vnitřní vrstva aorty;
  • mesaorthitis - zanícuje se pouze střední vrstva aorty;
  • periaortitida - zanícuje se pouze vnější vrstva aorty;
  • panaorthitis - zánět postihuje všechny vrstvy aorty.

Nejnebezpečnějším pro zdraví a život pacienta je zánět všech vrstev aorty. S tímto průběhem onemocnění začíná pacient trpět narušením práce mnoha systémů a orgánů a stěny cév se rychle ztenčují a mohou kdykoli prasknout..

Příznaky

Klinický obraz aortitidy se neprojevuje specifickými příznaky. Skládá se ze známek základního onemocnění (syfilis, mediastenitida, tuberkulóza, plicní absces atd.), Vyvolávajícího zánět stěn aorty a řady příznaků naznačujících zánět této velké cévy..

Infekční aortitida

Onemocnění začíná akutně a u pacienta se rozvinou následující příznaky zánětlivého procesu, které naznačují obecnou intoxikaci:

  • zvýšení teploty;
  • zimnice;
  • obecná malátnost;
  • pocení;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • poruchy spánku;
  • pocity bolavých svalů a kloubů.

O něco později se přidají příznaky, které naznačují oběhové selhání a hypoxii orgánů, kterým krev proudí větvemi aorty:

  • ischemie a hypoxie mozku - bolesti hlavy, závratě, točení hlavy a mdloby, poruchy zraku (skvrny před očima, snížená závažnost atd.);
  • ischemie a hypoxie myokardu - příznaky anginy pectoris (až do infarktu myokardu), poruchy srdečního rytmu;
  • renální ischemie - maligní arteriální hypertenze;
  • střevní ischemie - paroxysmální bolest v břiše.

Charakteristickým příznakem hrudní aortitidy může být příznak, jako je aortalgie - výskyt bolesti za hrudní kostí. Mohou hořet, řezat nebo lisovat a nebudou odstraněny nitroglycerinem. Bolest může být nesnesitelná, neustálá a může způsobovat ruce, lopatky, zadní část hlavy nebo oblast žaludku.

Při aortitidě hrudní oblasti se u pacienta vyvine tachykardie, dušnost a bolestivý suchý kašel. Výskyt těchto příznaků onemocnění je způsoben kompresí průdušnice zanícenou a zvětšenou aortou.

Při zánětu břišní aorty pociťuje pacient bolesti různé intenzity v dolní části zad nebo břicha. Jsou periodické nebo trvalé a v závažných případech mohou vyvolat klinický obraz akutního břicha. Při sondování přední břišní stěny může lékař určit zvětšenou aortu.

Dalším specifickým příznakem aortitidy je asymetrie pulzu, když se ho pokoušíte prohmatat na symetrických tepnách - karotidových, podklíčkových a radiálních. Při jeho stanovení může být pulzace nerovnoměrně vyjádřena nebo úplně zmizet na pravé nebo levé tepně. Navíc při měření krevního tlaku na různých rukou lze detekovat významný rozdíl v jeho ukazatelích - buď významně klesá, nebo není stanoven vůbec.

Syfilitická aortitida

Tento typ specifické infekční aortitidy je izolován ve speciální formě. První příznaky takové aortitidy se obvykle objevují 5-10 (někdy 15-20) let po první infekci a nemoc je latentní po dlouhou dobu. Často to vede k závažným komplikacím..

Poprvé se zánět projeví prudkým zvýšením teploty. Dále se onemocnění projevuje tupými bolestivými bolestmi za hrudní kostí. Častěji se objevují po stresových situacích, fyzickém nebo psycho-emocionálním přepětí. O něco později se u pacienta objeví srdeční selhání, které se projevuje dušností, arytmiemi, záchvaty černého kašle nebo udušením.

Při syfilitické aortitidě prochází postižená vrstva cévy sklerotickými změnami. Postupem času se zmenšuje a stává se jako kůra stromu. Na změněných stěnách se mohou objevit syfilitické dásně, což jsou nekrotická ložiska s oblastmi infiltrace, sklerotickými změnami a prasknutími elastických vláken.

Alergická aortitida

Tento typ aortitidy se kromě příznaků základního onemocnění, které způsobuje autoimunitní reakci, projevuje známkami perikarditidy. Pacienti mají následující stížnosti:

  • bolest různé intenzity za hrudní kostí;
  • zvýšená únava;
  • zvýšení teploty na subfebrilní čísla, které není odůvodněno jinými chorobami;
  • zvýšená srdeční frekvence.

Při poslechu srdečních zvuků jsou určována šelesty.

U alergické aortitidy stěny aorty zesilují. Ztrácejí svoji pružnost a objevují se na nich ložiska nekrózy a kalcifikace tkání. Pojivová tkáň roste skrz všechny vrstvy aorty a tvoří se na nich infiltráty.

Diagnostika

K detekci aortitidy lze pacientovi přiřadit následující laboratorní a instrumentální vyšetřovací techniky:

  • klinický krevní test;
  • biochemické krevní testy;
  • imunologické krevní testy;
  • bakteriální krevní kultura.

Aby se vyloučily specifické infekce, provádějí se studie k detekci tuberkulózy, syfilisu a brucelózy:

  • analýza sputa pomocí PCR;
  • krevní test na syfilis;
  • rentgenografie a tomografie plic;
  • Brunetův test;
  • imunofluorescenční analýza pro antigeny brucelly;
  • kultury krve nebo mozkomíšního moku.

Ke studiu změn ve stěnách aorty jsou předepsány následující studie:

  • ultrazvuková dopplerografie hrudní a břišní aorty a jejích větví (USDG);
  • aortografie;
  • CT a MSCT hrudní a břišní aorty.

Léčba

Taktika léčby aortitidy je určena příčinou zánětu aortálních stěn. Pro terapii je pacient hospitalizován na kardiologickém oddělení nebo na pohlavním ošetřovně.

Léčba drogami

Když je identifikována bakteriální příčina zánětu aorty, pacientovi jsou předepsána antibiotika. Obvykle se podávají ve velkých dávkách intravenózně.

U syfilitické aortitidy je léčba zaměřena na boj proti základní infekci. Spočívá ve jmenování penicilinových antibiotik a přípravků z jodu, arsenu a vizmutu.

Při aortitidě mohou být předepsány nesteroidní protizánětlivé léky k odstranění zánětu: Indomethacin, Dicloberl, Ibuklin. Délka jejich přijetí je stanovena individuálně..

Jako symptomatická léčba jsou předepsány:

  • organické dusičnany - nitroglycerin, Isoket atd.;
  • srdeční glykosidy - digoxin;
  • léky na zlepšení mikrocirkulace - Cavinton, Trental atd.;
  • trombolytika - Fraxiparin, Heparin atd..

K léčbě aortitidy způsobené alergickými a autoimunitními procesy se používají glukokortikosteroidy (dexamethason, prednisolon). Při absenci jejich účinnosti jsou předepsána cytostatika a imunosupresiva - methotrexát, cyklofosfamid atd..

Chirurgická operace

V některých případech může být pacient s aortitidou indikován k operaci. Potřeba jeho implementace je dána údaji z instrumentálních studií (aortografie, CT, MSCT), které odhalují známky disekujícího aneuryzmatu aorty nebo aortální stenózy. Aby se takové projevy nemoci odstranily, musí se pacient poradit s cévním chirurgem.

U aortitidy lze pacientovi doporučit následující typy chirurgických operací:

  • s disekujícím aneuryzmatem aorty - resekce aneurysmatu následovaná protetikou aorty;
  • pro aortální stenózu - stentování, dilataci balónku nebo posun.

Předpovědi

Předpokládaný výsledek aortitidy do značné míry závisí na příčinách, formě onemocnění a na včasnosti jeho léčby..

Nejnebezpečnějším je akutní bakteriální zánět stěn aorty. Předpovědi syfilitické nebo tuberkulózní aortitidy do značné míry závisí na včasnosti léčby základního onemocnění. Alergická aortitida je chronická a její výsledek do značné míry závisí na projevech a účinnosti léčby onemocnění, které vyvolává autoimunitní zánět..

Aortitida může být způsobena bakteriálními infekcemi, alergickými reakcemi a autoimunitními reakcemi. Hlavní nebezpečí tohoto onemocnění spočívá v možném výskytu závažných komplikací, které mohou nejen výrazně zhoršit pohodu pacienta, ale také vést k smrti. Aby se zabránilo vzniku těchto následků, je nutné včasné zahájení léčby a neustálé sledování dynamiky onemocnění. Když se objeví první příznaky aortitidy, měli byste se poradit s kardiologem. Pokud je to nutné, může být pacientovi doporučeno, aby se poradil s ftiziatrem, venerologem, revmatologem, pulmonologem nebo cévním chirurgem.

Aortitida

Aortitida - onemocnění, při kterém jsou stěny aorty zanícené (aortitida, z řečtiny aortē - „aorta“ a latinsky -itis - konec označující přítomnost zánětu).

Vnitřní, střední i vnější vrstva aorty mohou být ovlivněny izolovaně (mluvíme o endaortitidě, mesaortitidě, periaortitidě) a celé tloušťce cévní stěny (panaortitida). Kromě samotné aorty může být do patologického procesu zapojena aortální chlopně, otvor koronárních tepen a přilehlá tuková tkáň..

Charakteristický patologický obraz onemocnění: vnitřní výstelka cévy je zesílená, zdeformovaná, stěny jsou přetažené a sklerotizovány, elastická složka je nahrazena pojivovou tkání. V důsledku odumření elastických vláken se stěna cévy může přeměnit na aneuryzmatický vak, který v závažných případech exfoliuje nebo praskne. Změněná vnitřní stěna aorty je často pokryta trombotickými hmotami.

Zánětlivý proces je stejně pravděpodobné, že zahrnuje hrudní a břišní aortu..

Příčiny a rizikové faktory

Aortitida se zřídka vyskytuje jako nezávislé onemocnění: častěji se jedná o projev systémové patologie cév, pojivové tkáně nebo infekčního procesu.

Hlavní nemoci a stavy, které způsobují aortitidu:

  • Takayasuova aortoarteritida (Takayasuova choroba);
  • obří arteritida;
  • ankylozující spondylitida (ankylozující spondylitida);
  • recidivující polychondritida (systémová chondromalacie);
  • bakteriální endokarditida;
  • psoriatická artritida;
  • tuberkulóza;
  • Reiterova choroba;
  • syfilis;
  • Skvrnitá hora Rocky Mountain (rickettsióza přenášená klíšťaty Ameriky);
  • hluboké mykózy;
  • sepse;
  • medionekróza aorty;
  • Koganův syndrom.

formuláře

V závislosti na příčině se rozlišují následující formy aortitidy:

  • infekční (syfilitický, nespecifický infekční);
  • alergický (autoimunitní, infekční alergický, toxický alergický).

Podle povahy kurzu je aortitida:

  • akutní (hnisavý, nekrotický);
  • subakutní (často se vyvíjí s bakteriálními lézemi vnitřní endoteliální vrstvy);
  • chronický.

Příznaky

Hlavní příznaky aortitidy, společné pro různé provokující patologické stavy, jsou:

  • v důsledku toho zhoršený krevní oběh ve větvích aorty vyčnívající z postižené oblasti - ischemie a hypoxie v orgánech a tkáních, které zásobují;
  • bolesti různé intenzity (od monotónního neintenzivního lisování po akutní, nesnesitelnou povahu), různé lokalizace, které závisí na úrovni poškození kmene aorty (za hrudní kostí, v břišní dutině, v bederní oblasti, s ozářením do sousedních anatomických zón);
  • systolický šelest nad postiženou oblastí aorty;
  • silná slabost, nesnášenlivost obvyklé fyzické aktivity, zimnice, chladné končetiny.

Hlavní komplikací aortitidy je tvorba aneuryzmatu aorty s následnou disekcí nebo rupturou.

U některých aortitid se kromě obecných rozlišuje řada zvláštních znaků..

  • vyskytuje se v období od 5 do 25 let od okamžiku infekce (specifická anamnéza);
  • po dlouhou dobu nejsou žádné stížnosti;
  • klinické projevy jsou spojeny s nedostatečností aortální chlopně, ischemií vlastních tkání srdce (ischemická choroba srdeční, ischemická choroba srdeční);
  • hlavní komplikací je aneuryzma (nejčastější příčina úmrtí u těchto pacientů).

Nespecifická infekční aortitida:

  • se vyvíjí na pozadí předchozí akutní nemoci;
  • častěji provokováno Staphylococcus aureus;
  • existuje horečka neznámé etiologie;
  • rychlý, maligní.

Aortitida doprovázející Takayasuovu chorobu:

  • pomalý postup;
  • ženy trpí častěji než muži (poměr 8: 1);
  • debut ve věku 15-30 let;
  • dědičná predispozice;
  • počínaje nespecifickými obecnými příznaky (horečka, slabost, malátnost, úbytek hmotnosti, artralgie);
  • oslabení pulzu v jedné nebo obou radiálních tepnách až do úplného vymizení doprovázené slabostí a parestézií horních končetin;
  • více než polovina pacientů má komplikace arteriální hypertenze.
  • v anamnéze existuje jasná souvislost s tuberkulózou;
  • existují známky tuberkulózy orgánů sousedících s aortou (lymfatické uzliny mediastina, plíce, páteř);
  • stěny aorty jsou ovlivněny specifickými granulacemi s kaseózními (nekrotickými) ložisky;
  • dochází k ulceraci vnitřní výstelky cévy, intramurální depozici vápníku.

Diagnostika

Pacienti chodí k lékaři se stížnostmi na syndrom charakteristické bolesti, spontánní zvýšení tělesné teploty na vysokou hladinu, celková nevolnost, zimnice, slabost.

Aortitida stejně pravděpodobně postihuje hrudní a břišní aortu.

Pro stanovení diagnózy proveďte:

  • obecný krevní test (prudké nemotivované zrychlení ESR, zvyšuje se počet leukocytů);
  • biochemický krevní test (jsou stanoveny markery zánětu, C-reaktivní protein);
  • sérologické vyšetření při podezření na syfilitický proces;
  • výsev arteriální krve na živné médium k vyloučení (potvrzení) aktivního bakteriálního procesu;
  • Ultrazvukové vyšetření aorty (jsou detekovány změny průměru, ulcerace, přítomnost ložisek kalcifikace ve stěně, patologie aortální chlopně, reverzní výtok krve);
  • Dopplerovské vyšetření (snížený průtok krve);
  • aortografie;
  • radiografie.

Léčba

Léčba je primárně zaměřena na odstranění příčiny aortitidy, zmírnění bolestivých příznaků (bolest, poruchy oběhu) a spočívá v předepisování:

  • antibiotika;
  • imunosupresiva;
  • protizánětlivé léky;
  • analgetika.

Aortitida se zřídka vyskytuje jako nezávislé onemocnění: častěji se jedná o projev systémové patologie cév, pojivové tkáně nebo infekčního procesu.

S aneuryzmatem aorty, její disekcí, poškozením ústí tepen odcházejících z ní je indikována chirurgická léčba: resekce postiženého segmentu protézou. U nespecifické aortoarteritidy je výhodnější provést operaci po úlevě od akutního zánětu.

Možné komplikace a důsledky

Hlavní komplikací aortitidy je tvorba aneuryzmatu aorty s následnou disekcí nebo rupturou.

Časté jsou navíc následující komplikace:

  • nedostatečnost aortální chlopně;
  • výsledkem je stenóza koronárních tepen - ischemická choroba srdeční;
  • akutní, chronické srdeční selhání;
  • infarkt myokardu;
  • akutní porušení mozkové cirkulace;
  • akutní, chronické selhání ledvin;
  • tromboembolismus;
  • náhlá srdeční smrt.

Předpověď

Prognóza závisí na včasnosti diagnózy a zahájení léčby onemocnění. U nekomplikované aortitidy je prognóza obecně příznivá. Pokud proces zahrnuje tepny dodávající krev do srdeční tkáně nebo se vyvíjí nedostatečnost aortální chlopně, prognóza se zhoršuje a závisí na závažnosti poškození chlopně, intenzitě kardiosklerózy a typu a stadiu srdečního selhání. Prognóza je obzvláště nepříznivá, když dojde k aneuryzmatu aorty, i když v tomto případě není u různých pacientů stejná, což je dáno povahou, lokalizací a velikostí aneuryzmatu.

Video z YouTube související s článkem:

Vzdělání: vyšší, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), obor "Všeobecné lékařství", kvalifikace "Doctor". 2008-2012 - postgraduální student Katedry klinické farmakologie KSMU, kandidát lékařských věd (2013, obor „Farmakologie, klinická farmakologie“). 2014-2015 - odborná rekvalifikace, specializace „Management ve vzdělávání“, FSBEI HPE „KSU“.

Informace jsou zobecněné a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci navštivte svého lékaře. Samoléčba je zdraví škodlivá!

Více než 500 milionů dolarů ročně se vynakládá na léky na alergie pouze v USA. Stále věříte, že se najde způsob, jak konečně porazit alergie.?

Podle statistik se v pondělí riziko zranění zad zvyšuje o 25% a riziko infarktu - o 33%. buď opatrný.

Vědci z Oxfordské univerzity provedli řadu studií, během nichž dospěli k závěru, že vegetariánství může být pro lidský mozek škodlivé, protože vede ke snížení jeho hmotnosti. Vědci proto doporučují, abyste ryby a maso ze svého jídelníčku zcela nevylučovali..

Podle výzkumu mají ženy, které pijí několik sklenic piva nebo vína týdně, zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu..

Lidé, kteří jsou zvyklí pravidelně snídat, mají mnohem menší pravděpodobnost, že budou obézní..

Lidská krev „protéká“ cévami pod obrovským tlakem a pokud je narušena jejich integrita, může střílet na vzdálenost až 10 metrů.

Zubní lékaři se objevili relativně nedávno. V 19. století bylo vytrhávání špatných zubů součástí povinností běžného kadeřníka..

Každý člověk má nejen jedinečné otisky prstů, ale také jazyk.

Dříve se myslelo, že zívání obohacuje tělo kyslíkem. Toto stanovisko však bylo vyvráceno. Vědci prokázali, že člověk zíváním ochlazuje mozek a zlepšuje jeho výkon.

Během provozu náš mozek tráví množství energie, které se rovná 10-wattové žárovce. Takže obraz žárovky nad vaší hlavou v okamžiku, kdy vznikne zajímavá myšlenka, není tak daleko od pravdy..

Lidský mozek váží asi 2% celkové tělesné hmotnosti, ale spotřebovává asi 20% kyslíku vstupujícího do krve. Tato skutečnost činí lidský mozek extrémně náchylným k poškození způsobenému nedostatkem kyslíku..

Miliony bakterií se rodí, žijí a umírají v našich střevech. Lze je vidět pouze při velkém zvětšení, ale pokud by se shromáždili, zapadli by do běžného šálku na kávu..

Ve snaze dostat pacienta ven lékaři často zacházejí příliš daleko. Takže například jistý Charles Jensen v období od roku 1954 do roku 1994. přežilo přes 900 operací k odstranění novotvarů.

Kaz je nejčastějším infekčním onemocněním na světě, kterému ani chřipka nemůže konkurovat..

Lidské kosti jsou čtyřikrát silnější než beton.

Téměř každý má ve své lékárně léky proti bolesti. Mezi nejznámější patří Nise ve formě gelu, který pomáhá vyrovnat se s bolestí a.

Aortální nedostatečnost

Aortální nedostatečnost - chlopňové srdeční onemocnění, které se vyznačuje neuzavřením chlopňových lístků a reverzním průtokem krve (regurgitací) do levé komory ve diastolické fázi.

Příčiny aortální nedostatečnosti

Jedním z hlavních faktorů rozvoje aortální regurgitace je revmatismus. Ve studiích v roce 2014 dosáhl podíl onemocnění jako kalcifikace, myxomatózní degenerace a dysplastické procesy téměř 50% z celkového počtu operací pro výměnu chlopní.

Jednou z hlavních příčin aortální regurgitace je expanze aorty a v důsledku toho neuzavření chlopní. Příčiny aortální nedostatečnosti mohou být také vrozené vady chlopně, například bicuspidální aortální chlopně, myxomatózní nebo sklerotická degenerace chlopně, změny ve struktuře chlopně v důsledku revmatismu nebo infekční endokarditidy. Systémová hypertenze, disekce vzestupné aorty a Marfanův syndrom mohou také způsobit regurgitaci aorty. Mnohem méně často dochází k regurgitaci aorty v důsledku traumatického poškození aortální chlopně, Ellers-Danlosova syndromu, Reiterova syndromu, deformující se osteoartrózy, v důsledku subaortální stenózy nebo vady mezikomorové přepážky s prolapsem aortální chlopně.

Z těchto onemocnění vede infekční endokarditida, trauma aortální chlopně, aortální disekce k akutní závažné aortální regurgitaci, která vede k prudkému zvýšení plnicího tlaku v levé komoře a snížení ejekční frakce.

Zbytek příčin vede k chronické aortální insuficienci s postupným zvyšováním levé komory a dlouhou asymptomatickou periodou..

Příčiny aortální nedostatečnosti

  1. Patologie ventilů
  • Kalcifikace konvenční nebo bikuspidální chlopně
  • Revmatismus
  • Infekční endokarditida
  • Prolaps aortální chlopně
  1. Patologie aorty
  • Nemoci pojivové tkáně
  • Ateroskleróza
  • Zánětlivá onemocnění aorty

Patogeneze akutní regurgitace aorty

  • Při akutní (náhlé) aortální regurgitaci se významný objem krve vrací do normální velikosti levé komory a levá komora nemá čas se přizpůsobit objemovému přetížení.
  • Proto dochází k rychlému objemovému přetížení v levé komoře a levé síni a zvyšuje se end-diastolický tlak v levé komoře a tlak v levé síni..
  • Stav pacienta se prudce zhoršuje.
  • Objem mrtvice klesá kvůli neschopnosti levé komory rychle se dilatovat.
  • Vyskytuje se tachykardie.
  • Zvýšené riziko plicního edému nebo kardiogenního šoku.

Nejvýraznější hemodynamické změny se vyskytují u pacientů s hypertrofií levé komory v důsledku arteriální hypertenze. Protože tito pacienti mají původně malou dutinu levé komory a sníženou rezervu předpětí.

Vývoj příznaků ischemie myokardu - end-diastolický tlak v levé komoře se blíží tlaku v aortě a koronárních tepnách, což vede k perfúzi myokardu subendokardu. Dochází ke zvýšení potřeby kyslíku v myokardu v důsledku dilatace levé komory a ztenčení jejích stěn tachykardií a zvýšeným afterloadem.

Ischemie způsobená akutní regurgitací aorty může vést k náhlé srdeční smrti.

Akutní regurgitace aorty

  • Normální velikost levé komory
  • Prudké zvýšení end-diastolického tlaku
  • Tachykardie
  • Plicní otok
  • Šokovat

Patogeneze chronické aortální regurgitace

U chronické aortální nedostatečnosti se tvoří kompenzační mechanismy, jako například:

  • Zvýšení end-diastolického objemu, které nezvyšuje plnicí tlak levé komory
  • Vyskytuje se soustředná nebo excentrická hypertrofie levé komory
  • Zvýšení objemu zdvihu
  • Ejekční frakce a zkrácená frakce zůstávají v normálních mezích.
  • Zvětšení levé komory vede ke zvýšenému afterloadu levé komory, což vede k další hypertrofii.
  • Dochází ke kombinaci objemového a tlakového přetížení.
  • S poklesem ejekční frakce mají pacienti dušnost.
  • V hypertrofovaném myokardu klesá koronární rezerva a může se objevit námahová angina.

Snížení ejekční frakce spojené se zvýšením afterloadu může být reverzibilní při včasné výměně aortální chlopně. Dilatace levé komory a pokles ejekční frakce se objevuje postupně, levá komora získává sférický tvar, dochází k trvalé systolické dysfunkci a náhrada aortální chlopně v takových situacích nevede k požadovanému výsledku.

Patogeneze aortální nedostatečnosti

  • Návrat krve do levé komory
  • Zvýšené uvolňování krve do aorty
  • Objemové a tlakové zatížení
  • Dilatace levé komory a hypertrofie
  • Dekompenzace s klesající ejekční frakcí

Aortální nedostatečnost: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Aortální nedostatečnost může být způsobena buď primární lézí hrbolků aortální chlopně nebo lézí kořene aorty, která v současné době představuje více než 50% všech případů izolované aortální chlopňové nedostatečnosti.

Co způsobuje aortální regurgitaci?

Revmatická horečka je jednou z hlavních chlopňových příčin aortální nedostatečnosti. Smrštění letáků v důsledku infiltrace pojivové tkáně jim brání v uzavření, ale během diastoly, čímž se vytvoří defekt ve středu chlopně - „okénko“ pro regurgitaci krve do dutiny levé komory. Souběžná fúze komisury omezuje otevírání aortální chlopně, což vede k souběžné aortální stenóze.

Infekční endokarditida

Nedostatek aortální chlopně může být způsoben destrukcí chlopně, perforací jejích hrbolků nebo přítomností rostoucí vegetace, která brání houbám v uzavření v diastole.

Kalcifikovaná aortální stenóza u starších osob vede k rozvoji aortální insuficience v 75% případů, a to jak v důsledku expanze aortálního anulu fibrosus související s věkem, tak v důsledku dilatace aorty.

Jiné primární chlopňové příčiny aortální regurgitace zahrnují:

  • trauma vedoucí k prasknutí vzestupné aorty. Dochází k porušení připojení komisur, což vede k prolapsu aortální chlopně do dutiny levé komory;
  • vrozená bikuspidální chlopně v důsledku neúplného uzavření nebo prolapsu letáků;
  • velký defekt septa interventrikulárního septa;
  • membranózní subaortální stenóza;
  • komplikace radiofrekvenční ablace katétru;
  • myxomatózní degenerace aortální chlopně;
  • zničení protézy biologické chlopně.

Postižení kořene aorty

Poškození kořene aorty může způsobit následující nemoci:

  • s věkem související (degenerativní) dilatace aorty;
  • cystická nekróza aortálního média (izolovaná nebo jako součást Marfanova syndromu);
  • aortální disekce;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatiróza);
  • syfilitická aortitida;
  • ankylozující spondylitida;
  • Behcetův syndrom;
  • psoriatická artritida;
  • artritida s ulcerózní kolitidou;
  • recidivující polychondritida;
  • Reiterův syndrom;
  • obří arteritida;
  • systémová hypertenze;
  • užívání určitých léků, které potlačují chuť k jídlu.

Aortální nedostatečnost je v těchto případech tvořena výrazným rozšířením prstence aortální chlopně a kořene aorty, po kterém následuje oddělení letáků. Následná dilatace kořenů je nevyhnutelně doprovázena nadměrným napětím a ohýbáním letáků, které se pak zesilují, zmenšují a nejsou schopny zcela zakrýt aortální otvor. To zhoršuje nedostatečnost aortální chlopně, vede k další expanzi aorty a uzavírá začarovaný kruh patogeneze („regurgitace regurgitaci zesiluje“).

Bez ohledu na příčinu nedostatečnost aorty vždy způsobuje dilataci a hypertrofii levé komory, následovanou expanzí mitrálního mezikruží a možným rozvojem dilatace levé síně. Na endokardu v místě kontaktu mezi regurgitačním tokem a stěnou levé komory se často vytvářejí „kapsy“..

Varianty a příčiny aortální regurgitace

  • Revmatická horečka.
  • Kalcifikující aortální stenóza (CAS) (degenerativní, senilní).
  • Infekční endokarditida.
  • Poranění srdce.
  • Vrozená bikuspidální chlopně (kombinace aortální stenózy a nedostatečnosti aortální chlopně).
  • Myxomatózní degenerace letáků aortální chlopně.

Postižení kořene aorty:

  • Věkem související (degenerativní) zvětšení aorty.
  • Systémová arteriální hypertenze.
  • Aortální disekce.
  • Kolagenózy (ankylozující spondyloargritida, revmatoidní artritida, obří arteritida, Reiterův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, Behcetův syndrom).
  • Vrozené srdeční vady (defekt komorového septa s prolapsem hrbolů aortální chlopně, izolovaná subaortální stenóza). -
  • Příjem anorektiky.

Patofyziologie aortální regurgitace

Hlavním patologickým faktorem při aortální insuficienci je přetížení objemu levé komory, což s sebou nese řadu kompenzačních adaptačních změn v myokardu a v celém oběhovém systému.

Hlavní determinanty objemu regurgitace; oblast regurgitačního otvoru, diastolický tlakový gradient na aortální chlopni a doba trvání diastoly, což je derivát srdeční frekvence. Bradykardie tedy přispívá ke zvýšení a tachykardie - ke snížení objemu nedostatečnosti aortální chlopně.

Postupné zvyšování end-diastolického objemu vede ke zvýšení systolického stresu stěny levé komory, následované jeho hypertrofií, doprovázenou současným rozšířením dutiny levé komory (excentrická hypertrofie levé komory), což přispívá k rovnoměrnému rozložení zvýšeného tlaku v dutině levé komory na každou motorickou jednotku myokardu (sarkomér) a tím přispívá k udržení objemu zdvihu a ejekční frakce v normálních nebo neoptimálních mezích (stupeň kompenzace).

Zvýšení objemu regurgitace vede k progresivní expanzi dutiny levé komory, ke změně jejího tvaru na sférický, ke zvýšení diastolického tlaku v levé komoře, ke zvýšení systolického napětí stěny levé komory (afterload) a ke snížení ejekční frakce. Pokles ejekční frakce nastává v důsledku inhibice kontraktility a / nebo zvýšení afterloadu (fáze dekompenzace).

Akutní regurgitace aorty

Nejběžnějšími příčinami akutní regurgitace aorty jsou infekční endokarditida, disekce aorty nebo trauma. Při akutní nedostatečnosti aortální chlopně dochází k náhlému zvýšení diastolického objemu krve vstupujícího do nezměněné levé komory. Nedostatek času na vývoj adaptivních mechanismů vede k prudkému nárůstu EDV jak v levé komoře, tak v levé síni. Po nějakou dobu srdce pracuje podle zákona Frank-Starling, podle kterého je stupeň kontrakce vláken myokardu derivátem délky jeho vláken. Avšak neschopnost srdečních komor rychle expandovat kompenzační brzy vede ke snížení objemu ejekce do aorty..

Výsledná kompenzační tachykardie není dostatečná k udržení dostatečného srdečního výdeje, což přispívá k rozvoji plicního edému a / nebo kardiogenního šoku..

Obzvláště výrazné hemodynamické poruchy jsou pozorovány u pacientů s koncentrickou hypertrofií levé komory způsobenou tlakovým přetížením a rozporem mezi velikostí dutiny levé komory a EDV. Tato situace nastává v případě disekce aorty na pozadí systémové hypertenze, jakož i při akutní nedostatečnosti aortální chlopně po komissurotomii balónkem v vrozené aortální stenóze.

Chronická aortální regurgitace

V reakci na zvýšení objemu krve při chronické aortální nedostatečnosti v levé komoře je aktivována řada kompenzačních mechanismů, které přispívají k její adaptaci na zvýšený objem bez zvýšení plnicího tlaku.

Postupné zvyšování diastolického objemu umožňuje komoře vytlačit větší objem mrtvice, což určuje normální srdeční výdej. To je zajištěno podélnou replikací sarkomér a rozvojem excentrické hypertrofie myokardu levé komory; proto zatížení sarkomér zůstává po dlouhou dobu normální při zachování rezervy předpětí. Ejekční frakce a frakční zkrácení vláken levé komory zůstávají v normálních mezích.

Další zvýšení dutin levého srdce v kombinaci se zvýšením napětí systolické stěny vede k souběžné koncentrické hypertrofii levé komory. Nedostatek aortální chlopně je tedy kombinací objemového a tlakového přetížení (kompenzační stupeň).

V budoucnu dojde jak k vyčerpání rezervy předpětí, tak k rozvoji hypertrofie levé komory nepřiměřené objemu, následované poklesem ejekční frakce (dekompenzační fáze).

Patofyziologické mechanismy adaptace levé komory při aortální insuficienci

  • tachykardie (zkrácení doby diastolické regurgitace);
  • Mechanismus Frank-Starling.
  • excentrický typ hypertrofie (objemové přetížení);
  • geometrické změny (sférický pohled);
  • správné promíchání diastolické křivky objem-tlak.
  • nedostatečná hypertrofie a zvýšené afterload;
  • zvýšené klouzání vláken myokardu a ztráta Z-registru;
  • inhibice kontraktility myokardu;
  • fibróza a ztráta buněk.

Příznaky aortální regurgitace

Příznaky chronické aortální regurgitace

U pacientů s těžkou chronickou aortální nedostatečností se levá komora postupně dilatuje, zatímco samotní pacienti nemají žádné (nebo téměř žádné) příznaky. Známky charakteristické pro snížení srdeční rezervy nebo ischemie myokardu se zpravidla vyvíjejí ve 4. nebo 5. dekádě života po vzniku závažné kardiomegalie a dysfunkce myokardu. Hlavní obtíže (dušnost při námaze, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost) se hromadí postupně. Angina se objevuje v pozdějších stadiích onemocnění; záchvaty „noční“ anginy pectoris jsou bolestivé a jsou doprovázeny silným studeným lepkavým potem, který je způsoben zpomalením srdeční frekvence a kritickým poklesem arteriálního diastolického tlaku. Pacienti s nedostatečností aortální chlopně si často stěžují na nesnášenlivost srdečního rytmu, zejména v horizontální poloze, a na obtížně snášitelnou bolest na hrudi způsobenou srdečním tepem na hrudi. Tachykardie, ke které dochází při emočním stresu nebo při námaze, způsobuje palpitace a třesení hlavy. Pacienti jsou zvláště znepokojeni ventrikulárními extrasystoly kvůli obzvláště silné post-extrasystolické kontrakci na pozadí zvýšení objemu levé komory. Všechny tyto obtíže se objevují a existují dlouho před nástupem příznaků dysfunkce levé komory..

Kardinálním příznakem chronické aortální nedostatečnosti je diastolický šelest, který začíná bezprostředně po II tónu. Od šumu plicní regurgitace se odlišuje časným nástupem (tj. Bezprostředně po II tónu) a zvýšeným pulzním tlakem. Šelest je lépe slyšet při sezení nebo naklánění pacienta dopředu, zadržování dechu ve výdechové výšce. Při těžké nedostatečnosti aortální chlopně šelest rychle vrcholí a poté pomalu ustupuje během celé diastoly (decrescendo). Pokud je regurgitace způsobena primární lézí chlopně, šelest je nejlépe slyšet na levém okraji hrudní kosti ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru. Pokud je však šelest způsoben hlavně zvětšením vzestupné aorty, bude auskultačním maximem pravý okraj hrudní kosti..

Závažnost aortální nedostatečnosti koreluje nejvíce s délkou šelestu, spíše než s jeho závažností. Při střední nedostatečnosti aortální chlopně je šelest obvykle omezen na časnou diastolu, vysokofrekvenční a připomíná šok. Při těžké aortální nedostatečnosti šelest vydrží celou diastolu a může získat „škrábací“ odstín. Pokud se šelest stane hudebním („vrčení holuba“), obvykle to znamená „everse“ nebo perforaci letáku aortální chlopně. U pacientů s těžkou nedostatečností aortální chlopně a dekompenzací levé komory vede vyrovnání tlaku v levé komoře a aortě na konci diastoly k vymizení této hudební složky šumu.,

Střední a pozdní diastolický šelest na vrcholu (Austin-Flintův šelest) se často vyskytuje u těžké aortální regurgitace a může se objevit u nezměněné mitrální chlopně. Šelest je způsoben přítomností rezistence na mitrální průtok krve vysokým KDV, jakož i kmitáním předního hrotu mitrální chlopně pod vlivem regurgitujícího aortálního průtoku. V praxi je obtížné odlišit šelest Austin-Flint od šelestu mitrální stenózy. Další diferenciální diagnostická kritéria ve prospěch druhého: posílení I tónu (tleskání I tónu) a tónu (kliknutí) otevření mitrální chlopně.

Příznaky akutní aortální nedostatečnosti

Vzhledem k omezené schopnosti levé komory tolerovat těžkou aortální regurgitaci se u těchto pacientů často objevují příznaky akutního kardiovaskulárního kolapsu s výskytem slabosti, těžké dušnosti a hypotenze způsobené snížením objemu cévní mozkové příhody a zvýšením tlaku v levé síni..

Stav pacientů s těžkou nedostatečností aortální chlopně je vždy závažný, doprovázený tachykardií, těžkou periferní vazokonstrikcí a cyanózou, někdy plicní kongescí a otoky. Periferní příznaky aortální insuficience zpravidla nejsou vyjádřeny nebo nedosahují stejného stupně jako u chronické aortální chlopenní nedostatečnosti. Chybí dvojitý tón Traube, šelest Durozier a bispherikální puls a normální nebo mírně zvýšený pulzní tlak může vážně podcenit závažnost poškození chlopně. Apikální impuls levé komory je normální a trhavé pohyby hrudní plíce chybí. Tón I je ostře oslaben v důsledku předčasného uzavření mitrální chlopně, jejíž uzavírací tón je občas slyšet uprostřed nebo na konci diastoly. Známky plicní hypertenze jsou často vyjádřeny s důrazem na plicní složku II tónu, vzhled III a IV srdečních zvuků. Časný diastolický šelest při akutní regurgitaci aorty je obvykle nízkofrekvenční a krátký, což je spojeno s rychlým nárůstem CDP a poklesem gradientu diastolického tlaku na aortální chlopni.

Fyzikální výzkum

U pacientů s chronickou těžkou aortální regurgitací jsou často pozorovány následující příznaky:

  • potřásání hlavou s každým úderem srdce (de Mussetův příznak);
  • vzhled pulzu kollaptoidu nebo pulzu "hydraulického čerpadla", který se vyznačuje rychlou expanzí a rychlým rozpadem pulzní vlny (Corriganův pulz).

Arteriální puls je obvykle dobře definovaný, hmatatelný a lépe hodnocený na radiální tepně pacientovy zvednuté paže. Bispherikální pulz je také častý a hmatatelný na brachiálních a femorálních tepnách pacienta je mnohem lepší než na krčních tepnách. Je třeba poznamenat velký počet auskultačních jevů spojených se zvýšeným pulzním tlakem. Traubeho dvojitý tón se projevuje jako systolický a diastolický třes, který je slyšet nad femorální tepnou. U Mullerova jevu je zaznamenána pulzace uvule. Dvojitý šelest Duroziera - systolický šelest nad stehenní tepnou s jeho proximálním upínáním a diastolický šelest s distálním upínáním. Pulz je kapilární, tj. Quinckeho příznak lze určit stisknutím skla na vnitřní povrch rtu pacienta nebo zkoumáním konců prstů procházejícím světlem.

Systolický krevní tlak se obvykle zvyšuje a diastolický krevní tlak se prudce snižuje. Hillův příznak je přebytek systolického tlaku v popliteální fosse nad systolickým tlakem v ramenní manžetě o více než 60 mm. rt. Umění. Korotkovovy tóny jsou stále slyšet i téměř na nule, ačkoli intraarteriální tlak zřídka klesá pod 30 mm Hg. Art., Proto, se skutečným diastolickým tlakem zpravidla koreluje s okamžikem "rozmazání" Korotkovových tónů ve IV fázi. S rozvojem známek srdečního selhání se může objevit periferní vazokonstrikce, čímž se zvyšuje diastolický tlak, který by neměl být považován za známku mírné nedostatečnosti aortální chlopně.

Vrcholový impuls je rozptýlený a hyperdynamický, posunutý dolů a ven; lze pozorovat systolickou retrakci parasternální oblasti. Na vrcholu lze nahmatat vlnu rychlého plnění levé komory, stejně jako systolický třes ve spodní části srdce, supraklavikulární fosse, nad krční tepny v důsledku zvýšeného srdečního výdeje. U mnoha pacientů je možné palpovat nebo registrovat karotické třesy..

Prolaps mitrální chlopně: nebezpečný nebo bezpečný?

Příznaky, diagnostika a léčba vaskulární aterosklerózy