Aortální nedostatečnost

Aortální nedostatečnost - chlopňové srdeční onemocnění, které se vyznačuje neuzavřením chlopňových lístků a reverzním průtokem krve (regurgitací) do levé komory ve diastolické fázi.

Příčiny aortální nedostatečnosti

Jedním z hlavních faktorů rozvoje aortální regurgitace je revmatismus. Ve studiích v roce 2014 dosáhl podíl onemocnění jako kalcifikace, myxomatózní degenerace a dysplastické procesy téměř 50% z celkového počtu operací pro výměnu chlopní.

Jednou z hlavních příčin aortální regurgitace je expanze aorty a v důsledku toho neuzavření chlopní. Příčiny aortální nedostatečnosti mohou být také vrozené vady chlopně, například bicuspidální aortální chlopně, myxomatózní nebo sklerotická degenerace chlopně, změny ve struktuře chlopně v důsledku revmatismu nebo infekční endokarditidy. Systémová hypertenze, disekce vzestupné aorty a Marfanův syndrom mohou také způsobit regurgitaci aorty. Mnohem méně často dochází k regurgitaci aorty v důsledku traumatického poškození aortální chlopně, Ellers-Danlosova syndromu, Reiterova syndromu, deformující se osteoartrózy, v důsledku subaortální stenózy nebo vady mezikomorové přepážky s prolapsem aortální chlopně.

Z těchto onemocnění vede infekční endokarditida, trauma aortální chlopně, aortální disekce k akutní závažné aortální regurgitaci, která vede k prudkému zvýšení plnicího tlaku v levé komoře a snížení ejekční frakce.

Zbytek příčin vede k chronické aortální insuficienci s postupným zvyšováním levé komory a dlouhou asymptomatickou periodou..

Příčiny aortální nedostatečnosti

  1. Patologie ventilů
  • Kalcifikace konvenční nebo bikuspidální chlopně
  • Revmatismus
  • Infekční endokarditida
  • Prolaps aortální chlopně
  1. Patologie aorty
  • Nemoci pojivové tkáně
  • Ateroskleróza
  • Zánětlivá onemocnění aorty

Patogeneze akutní regurgitace aorty

  • Při akutní (náhlé) aortální regurgitaci se významný objem krve vrací do normální velikosti levé komory a levá komora nemá čas se přizpůsobit objemovému přetížení.
  • Proto dochází k rychlému objemovému přetížení v levé komoře a levé síni a zvyšuje se end-diastolický tlak v levé komoře a tlak v levé síni..
  • Stav pacienta se prudce zhoršuje.
  • Objem mrtvice klesá kvůli neschopnosti levé komory rychle se dilatovat.
  • Vyskytuje se tachykardie.
  • Zvýšené riziko plicního edému nebo kardiogenního šoku.

Nejvýraznější hemodynamické změny se vyskytují u pacientů s hypertrofií levé komory v důsledku arteriální hypertenze. Protože tito pacienti mají původně malou dutinu levé komory a sníženou rezervu předpětí.

Vývoj příznaků ischemie myokardu - end-diastolický tlak v levé komoře se blíží tlaku v aortě a koronárních tepnách, což vede k perfúzi myokardu subendokardu. Dochází ke zvýšení potřeby kyslíku v myokardu v důsledku dilatace levé komory a ztenčení jejích stěn tachykardií a zvýšeným afterloadem.

Ischemie způsobená akutní regurgitací aorty může vést k náhlé srdeční smrti.

Akutní regurgitace aorty

  • Normální velikost levé komory
  • Prudké zvýšení end-diastolického tlaku
  • Tachykardie
  • Plicní otok
  • Šokovat

Patogeneze chronické aortální regurgitace

U chronické aortální nedostatečnosti se tvoří kompenzační mechanismy, jako například:

  • Zvýšení end-diastolického objemu, které nezvyšuje plnicí tlak levé komory
  • Vyskytuje se soustředná nebo excentrická hypertrofie levé komory
  • Zvýšení objemu zdvihu
  • Ejekční frakce a zkrácená frakce zůstávají v normálních mezích.
  • Zvětšení levé komory vede ke zvýšenému afterloadu levé komory, což vede k další hypertrofii.
  • Dochází ke kombinaci objemového a tlakového přetížení.
  • S poklesem ejekční frakce mají pacienti dušnost.
  • V hypertrofovaném myokardu klesá koronární rezerva a může se objevit námahová angina.

Snížení ejekční frakce spojené se zvýšením afterloadu může být reverzibilní při včasné výměně aortální chlopně. Dilatace levé komory a pokles ejekční frakce se objevuje postupně, levá komora získává sférický tvar, dochází k trvalé systolické dysfunkci a náhrada aortální chlopně v takových situacích nevede k požadovanému výsledku.

Patogeneze aortální nedostatečnosti

  • Návrat krve do levé komory
  • Zvýšené uvolňování krve do aorty
  • Objemové a tlakové zatížení
  • Dilatace levé komory a hypertrofie
  • Dekompenzace s klesající ejekční frakcí

Nedostatek aortální chlopně: typy onemocnění a léčebné režimy

Aortální nedostatečnost je patologie, při které se letáky aortální chlopně neuzavírají úplně, v důsledku čehož je narušen návrat krve do levé srdeční komory z aorty.

Toto onemocnění způsobuje mnoho nepříjemných příznaků - bolesti na hrudi, závratě, dušnost, nepravidelný srdeční rytmus a další..

Popis nemoci

Aortální chlopně je uzávěr v aortě, který má 3 vrcholy. Navrženo k oddělení aorty a levé komory. V normálním stavu, kdy krev proudí z této komory do aortální dutiny, se chlopně těsně uzavře, vytvoří se tlak, díky kterému je zajištěn průtok krve tenkými tepnami do všech orgánů těla, bez možnosti zpětného výpotku.

Pokud byla struktura této chlopně poškozena, překrývá se pouze částečně, což vede k opačnému toku krve do levé komory. Zároveň orgány přestávají přijímat potřebné množství krve pro normální fungování a srdce se musí intenzivněji stahovat, aby kompenzovalo nedostatek krve.

V důsledku těchto procesů vzniká aortální nedostatečnost..

Podle statistik se tato nedostatečnost aortální chlopně vyskytuje asi u 15% lidí s jakýmkoli srdečním onemocněním a často doprovází nemoci, jako je stenóza a nedostatečnost mitrální chlopně. Jako nezávislé onemocnění se tato patologie vyskytuje u 5% pacientů se srdečními vadami. Nejčastěji postihuje muže v důsledku expozice vnitřním nebo vnějším faktorům.

Užitečné video o nedostatečnosti aortální chlopně:

Příčiny a rizikové faktory

K aortální regurgitaci dochází, když je poškozena aortální chlopně. Důvody, které vedou k jeho poškození, mohou být následující:

    Vrozené vady. Vrozené vady aortální chlopně se vyskytují během období těhotenství, pokud bylo tělo těhotné ženy vystaveno škodlivým faktorům - například velké dávce rentgenového záření nebo dlouhodobým infekčním onemocněním. Vady se mohou také tvořit za přítomnosti podobné patologie u jednoho z blízkých příbuzných..

  • Endokarditida je infekční onemocnění, při kterém dochází k zánětu vnitřních vrstev srdce.
  • Revmatismus je rozsáhlé zánětlivé onemocnění, které postihuje mnoho systémů a orgánů, zejména srdce. Tento důvod je nejběžnější. Téměř 80% všech pacientů s aortální nedostatečností trpí revmatismem.
  • Disekce aorty je patologie charakterizovaná prudkým rozšířením vnitřní vrstvy aorty s jejím oddělením od středu. Tento problém se jeví jako komplikace aterosklerózy nebo s prudkým zvýšením tlaku. Extrémně nebezpečný stav, který hrozí prasknutím aorty a smrtí pacienta.
  • Syfilis. Kvůli této sexuálně přenosné nemoci může být ovlivněno mnoho orgánů a systémů. Pokud je zahájen syfilis, v orgánech, včetně aorty, se tvoří abnormální uzliny, které zabraňují normálnímu fungování aortální chlopně.
  • Zranění. Regurgitace aorty může být důsledkem traumatu na hrudi, když prasknou lístky aortální chlopně.
  • Ateroskleróza aorty. Ateroskleróza se vyvíjí, když se na stěnách aorty hromadí velké množství cholesterolu.
  • Starší věk. V průběhu let se aortální chlopně postupně opotřebovává, což často vede k narušení její funkce.
  • Arteriální hypertenze. Zvýšený tlak může způsobit zvětšení aorty a levé srdeční komory.
  • Ventrikulární aneuryzma. Často se vyskytuje po infarktu. Stěny levé komory se vydouvají a narušují normální fungování aortální chlopně.
  • Dalšími příčinami onemocnění, které jsou mnohem méně časté, mohou být: onemocnění pojivové tkáně, revmatoidní artritida, ankylozující spondylitida, onemocnění imunitního systému, prodloužená radiační terapie pro tvorbu nádorů v oblasti hrudníku.

    Druhy a formy onemocnění

    Aortální nedostatečnost je rozdělena do několika typů a forem. V závislosti na období vzniku patologie je onemocnění:

    • vrozený - nastává kvůli špatné genetice nebo nepříznivým účinkům škodlivých faktorů na těhotnou ženu;
    • získané - objevuje se v důsledku různých nemocí, nádorů nebo zranění.

    Získaná forma je zase rozdělena na funkční a organickou.

    • funkční - tvoří se, když se aorta nebo levá komora rozšiřuje;
    • organický - nastává v důsledku poškození tkáně chlopně.

    1, 2, 3, 4 a 5 stupňů

    V závislosti na klinickém obrazu onemocnění má aortální nedostatečnost několik stádií:

    1. První část. Je charakterizován absencí příznaků, mírným zvětšením srdečních stěn na levé straně a mírným zvětšením velikosti dutiny levé komory.
    2. Druhá fáze. Období latentní dekompenzace, kdy ještě nejsou pozorovány výrazné příznaky, ale stěny a dutina levé komory jsou již významně zvětšeny.
    3. Fáze tři. Tvorba koronární nedostatečnosti, kdy již existuje částečný reflux krve z aorty zpět do komory. Vyznačuje se častou bolestí v srdci.
    4. Fáze čtyři. Levá komora se slabě stahuje, což vede k ucpání cév. Jsou pozorovány příznaky jako dušnost, dušnost, plicní edém, srdeční selhání.
    5. Pátá etapa. Považuje se za fázi umírání, kdy je téměř nemožné zachránit život pacienta. Srdce se stahuje velmi slabě, v důsledku čehož dochází ke stagnaci krve ve vnitřních orgánech.

    Nebezpečí a komplikace

    Pokud léčba začala předčasně nebo onemocnění postupuje v akutní formě, může patologie vést k rozvoji následujících komplikací:

    • bakteriální endokarditida - onemocnění, při kterém se tvoří zánětlivý proces ve srdečních chlopních v důsledku expozice poškozeným strukturám chlopní patogenních mikroorganismů;
    • infarkt myokardu;
    • plicní otok;
    • selhání srdečního rytmu - předčasné srdeční rytmy komor nebo síní, fibrilace síní; ventrikulární fibrilace;
    • tromboembolismus - tvorba krevních sraženin v mozku, plicích, střevech a dalších orgánech, která je plná výskytu mrtvice a infarktu.
    Při léčbě aortální nedostatečnosti chirurgickým zákrokem existuje riziko vzniku komplikací, jako jsou: zničení implantátu, krevní sraženiny, endokarditida. Operovaní pacienti často musí užívat celoživotní léky, aby zabránili komplikacím..

    Příznaky

    Příznaky onemocnění závisí na jeho stadiu. V počátečních fázích nemusí pacient pociťovat žádné nepříjemné pocity, protože zátěži je vystavena pouze levá komora - poměrně silná část srdce, která je schopna velmi dlouho snášet poruchy oběhového systému..

    S rozvojem patologie se začínají objevovat následující příznaky:

    • Pulzující pocity v oblasti hlavy, krku, palpitace, zejména při ležení. Tyto příznaky vznikají v důsledku skutečnosti, že do aorty vstupuje větší objem krve než obvykle - do normálního množství se přidává krev, která se do aorty vrací volně uzavřenou chlopní.
    • Bolest v oblasti srdce. Mohou být kompresní nebo mačkat, objevují se v důsledku zhoršeného průtoku krve tepnami.
    • Kardiopalmus. Vzniká v důsledku nedostatku krve v orgánech, v důsledku čehož je srdce nuceno pracovat ve zrychleném rytmu, aby kompenzovalo požadovaný objem krve.
    • Závratě, mdloby, silné bolesti hlavy, problémy se zrakem, bzučení v uších. Typické pro fáze 3 a 4, kdy je narušen krevní oběh v mozku.
    • Slabost v těle, zvýšená únava, dušnost, poruchy srdečního rytmu, zvýšené pocení. Na počátku onemocnění se tyto příznaky vyskytují pouze při fyzické námaze, později začnou pacienta obtěžovat a v klidném stavu. Výskyt těchto znaků je spojen s porušením průtoku krve do orgánů..
    Akutní forma onemocnění může vést k přetížení levé komory a tvorbě plicního edému v kombinaci s prudkým poklesem krevního tlaku. Pokud během této doby nebude poskytnuta chirurgická péče, pacient může zemřít..

    Kdy navštívit lékaře a kterého

    Tato patologie vyžaduje včasnou lékařskou pomoc. Pokud zjistíte první příznaky - zvýšenou únavu, pulzování na krku nebo hlavě, bolest v hrudní kosti a dušnost - měli byste co nejdříve vyhledat lékaře. Toto onemocnění je léčeno terapeutem, kardiologem.

    Diagnostika

    Při stanovení diagnózy lékař zkoumá stížnosti pacienta, jeho životní styl, anamnézu a poté se provádí následující vyšetření:

    • Vyšetření. Umožňuje identifikovat takové příznaky aortální nedostatečnosti jako: pulzace tepen, rozšířené zornice, expanze srdce doleva, zvětšení aorty v její počáteční části, nízký krevní tlak.
    • Analýza moči a krve. Může pomoci určit přítomnost souběžných poruch a zánětlivých procesů v těle..
    • Biochemický krevní test. Ukazuje hladinu cholesterolu, bílkovin, cukru, kyseliny močové. Nutné pro identifikaci poškození orgánů.
    • EKG k určení srdeční frekvence a velikosti srdce. Zjistěte více o dekódování EKG srdce.
    • Echokardiografie. Umožňuje určit průměr aorty a patologii ve struktuře aortální chlopně.
    • Radiografie. Zobrazuje umístění, tvar a velikost srdce.
    • Fonokardiogram pro studium srdečních šelestů.
    • CT, MRI, KKG - ke studiu průtoku krve.

    Metody léčby

    V počátečních fázích, kdy je patologie špatně vyjádřena, jsou pacientům předepsány pravidelné návštěvy kardiologa, vyšetření EKG a echokardiogram. Mírná aortální regurgitace je léčena léky, cílem terapie je snížit pravděpodobnost poškození aortální chlopně a stěn levé komory.

    Nejprve jsou předepsány léky, které eliminují příčinu vývoje patologie. Například pokud je příčinou revmatismus, mohou být indikována antibiotika. Protože jsou předepsány další prostředky:

    • diuretika;
    • ACE inhibitory - lisinopril, elanopril, kaptopril;
    • beta blokátory - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
    • blokátory receptoru pro angiotensin - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • blokátory vápníku - Nifedipin, Corinfar;
    • léky k odstranění komplikací vyplývajících z aortální nedostatečnosti.

    V těžkých formách může být předepsán chirurgický zákrok. Existuje několik typů operací pro aortální nedostatečnost:

    • plast aortální chlopně;
    • výměna aortální chlopně;
    • implantace;
    • transplantace srdce - provádí se pro těžké poškození srdce.

    Pokud byla implantována aortální chlopně, pacientům jsou předepsána celoživotní antikoagulancia - Aspirin, Warfarin. Pokud byla chlopně nahrazena protézou vyrobenou z biologických materiálů, bude třeba antikoagulancia užívat v krátkých kurzech (až 3 měsíce). Plastická chirurgie nevyžaduje užívání těchto léků.

    Aby se zabránilo relapsu, lze předepsat antibiotickou terapii, posílení imunitního systému a včasnou léčbu infekčních onemocnění.

    Prognózy a preventivní opatření

    Prognóza aortální nedostatečnosti závisí na závažnosti onemocnění a také na tom, jaké onemocnění způsobilo vývoj patologie. Míra přežití pacientů s těžkou aortální nedostatečností bez příznaků dekompenzace je přibližně 5-10 let.

    Fáze dekompenzace neposkytuje takové uklidňující předpovědi - léková terapie je s ní neúčinná a většina pacientů bez včasného chirurgického zákroku zemře během příštích 2-3 let.

    Preventivní opatření pro toto onemocnění jsou:

    • prevence nemocí, které způsobují poškození aortální chlopně - revmatismus, endokarditida;
    • kalení těla;
    • včasná léčba chronických zánětlivých onemocnění.

    Nedostatečnost aortální chlopně je extrémně závažné onemocnění, které by nemělo být ponecháno náhodě. Lidové léky zde nepomohou. Bez řádné léčby a neustálého sledování lékaři může onemocnění vést k vážným komplikacím až k úmrtí..

    Aortální nedostatečnost

    Aortální regurgitace je neúplné uzavření letáků aortální chlopně během diastoly, což vede k zpětnému toku krve z aorty do levé komory. Aortální nedostatečnost je doprovázena závratěmi, mdlobami, bolestmi na hrudi, dušností, rychlým a nepravidelným srdečním rytmem. K diagnostice aortální nedostatečnosti se provádí rentgenografie hrudníku, aortografie, echokardiografie, EKG, MRI a CT srdce, srdeční katetrizace atd. Léčba chronické aortální nedostatečnosti se provádí konzervativně (diuretika, inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů atd.); u závažného symptomatického průběhu je indikována plastika nebo náhrada aortální chlopně.

    • Příčiny aortální nedostatečnosti
    • Hemodynamické poruchy při aortální nedostatečnosti
    • Klasifikace aortální regurgitace
    • Příznaky aortální regurgitace
    • Diagnóza aortální nedostatečnosti
    • Léčba aortální regurgitace
    • Predikce a prevence aortální nedostatečnosti
    • Ceny ošetření

    Obecná informace

    Aortální nedostatečnost (nedostatečnost aortální chlopně) je onemocnění chlopní, při kterém se během diastoly semilunární hrbolky aortální chlopně úplně nezavírají, v důsledku čehož dochází k diastolické regurgitaci krve z aorty zpět do levé komory. Mezi všemi srdečními vadami je izolovaná aortální nedostatečnost přibližně 4% případů v kardiologii; v 10% případů je nedostatečnost aortální chlopně kombinována s jinými lézemi chlopní. Převážná většina pacientů (55–60%) má kombinaci nedostatečnosti aortální chlopně a aortální stenózy. Aortální nedostatečnost je u mužů 3-5krát častější.

    Příčiny aortální nedostatečnosti

    Aortální nedostatečnost je polyetiologická vada, jejíž původ může být způsoben řadou vrozených nebo získaných faktorů.

    Vrozená aortální nedostatečnost se vyvíjí, když je místo trikuspidální jedno-, dvou- nebo čtyřlistá aortální chlopně. Příčinou defektu aortální chlopně mohou být dědičná onemocnění pojivové tkáně: vrozená patologie stěny aorty - aortoanulární ektázie, Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, cystická fibróza, vrozená osteoporóza, Erdheimova choroba atd. V tomto případě obvykle dochází k neúplnému uzavření nebo prolapsu aortální chlopně.

    Hlavními příčinami získané organické aortální nedostatečnosti jsou revmatismus (až 80% všech případů), septická endokarditida, ateroskleróza, syfilis, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, Takayasuova choroba, traumatické poškození chlopně atd. Revmatická léze vede k zesílení, deformaci a zvrásnění chlopní chlopně. aorta, v důsledku čehož během diastoly nedochází k jejich úplnému uzavření. Kombinace aortální insuficience s mitrální vadou je obvykle základem revmatické etiologie. Infekční endokarditida je doprovázena deformací, erozí nebo perforací letáků, což způsobuje defekt aortální chlopně.

    Vznik relativní aortální nedostatečnosti je možný v důsledku expanze vláknitého prstence chlopně nebo lumenu aorty s arteriální hypertenzí, aneuryzmatem Valsalvova sinusu, disekující aneuryzmou aorty, ankylozující revmatoidní spondylitidou (ankylozující spondylitidou) a dalšími patologiemi. Za těchto podmínek lze během diastoly pozorovat také oddělení (divergenci) letáků aortální chlopně..

    Hemodynamické poruchy při aortální nedostatečnosti

    Hemodynamické poruchy při aortální regurgitaci jsou určovány objemem diastolické krevní regurgitace prostřednictvím defektu chlopně z aorty zpět do levé komory (LV). V tomto případě může objem krve vracející se do LV dosáhnout více než poloviny hodnoty srdečního výdeje.

    Při aortální nedostatečnosti se tedy levá komora během diastoly plní jak v důsledku průtoku krve z levé síně, tak v důsledku aortálního refluxu, který je doprovázen zvýšením diastolického objemu a tlaku v dutině levé komory. Objem regurgitace může dosáhnout až 75% objemu cévní mozkové příhody a konečný diastolický objem levé komory se může zvýšit na 440 ml (s normou 60 až 130 ml).

    Expanze dutiny levé komory pomáhá protáhnout svalová vlákna. K vypuzení zvýšeného objemu krve se zvyšuje síla kontrakce komor, což v uspokojivém stavu myokardu vede ke zvýšení systolického ejekce a kompenzaci změněné intrakardiální hemodynamiky. Dlouhodobá práce levé komory v hyperfunkčním režimu je však vždy doprovázena hypertrofií a poté dystrofií kardiomyocytů: krátké období tonogenní dilatace levé komory se zvýšením odtoku krve je nahrazeno obdobím myogenní dilatace se zvýšením průtoku krve. V důsledku toho se vytvoří mitralizace defektu - relativní nedostatečnost mitrální chlopně způsobená dilatací LV, dysfunkcí papilárních svalů a expanzí vláknitého prstence mitrální chlopně.

    V podmínkách kompenzace aortální insuficience zůstává funkce levé síně neporušená. S rozvojem dekompenzace dochází ke zvýšení diastolického tlaku v levé síni, což vede k jeho hyperfunkci a poté k hypertrofii a dilataci. Stagnace krve v cévním systému plicního oběhu je doprovázena zvýšením tlaku v plicní tepně, následovaným hyperfunkcí a hypertrofií myokardu pravé komory. To vysvětluje vývoj selhání pravé komory u aortální choroby..

    Klasifikace aortální regurgitace

    K posouzení závažnosti hemodynamických poruch a kompenzačních schopností těla se používá klinická klasifikace, která rozlišuje 5 stadií aortální nedostatečnosti:

    • I - fáze plné kompenzace. Počáteční (auskultační) příznaky aortální nedostatečnosti při absenci subjektivních obtíží.
    • II - fáze latentního srdečního selhání. Charakteristické je mírné snížení tolerance cvičení. EKG vykazuje známky hypertrofie levé komory a objemového přetížení.
    • III - stadium subkompenzace aortální nedostatečnosti. Typická anginová bolest, vynucené omezení fyzické aktivity. EKG a rentgenové snímky - hypertrofie levé komory, známky sekundární koronární nedostatečnosti.
    • IV - fáze dekompenzace aortální nedostatečnosti. Při nejmenší námaze dochází k těžké dušnosti a záchvatům srdečního astmatu, stanoví se zvětšená játra.
    • V - terminální stupeň aortální insuficience. Je charakterizován progresivním celkovým srdečním selháním, hlubokými dystrofickými procesy ve všech životně důležitých orgánech.

    Příznaky aortální regurgitace

    Pacienti s aortální nedostatečností ve stadiu kompenzace nezaznamenávají subjektivní příznaky. Latentní průběh defektu může být dlouhý - někdy i několik let. Výjimkou je akutně vyvinutá aortální nedostatečnost způsobená disekujícím aneuryzmatem aorty, infekční endokarditidou a jinými příčinami.

    Příznaky aortální nedostatečnosti se obvykle projevují pocity pulzace v cévách hlavy a krku, zesílení srdečních impulsů, které jsou spojeny s vysokým pulzním tlakem a zvýšeným srdečním výdejem. Sinusová tachykardie, charakteristická pro aortální nedostatečnost, je pacienty subjektivně vnímána jako rychlý srdeční rytmus.

    S výraznou vadou chlopně a velkým množstvím regurgitace jsou zaznamenány mozkové příznaky: závratě, bolesti hlavy, tinnitus, poruchy zraku, krátkodobé mdloby (zejména při rychlé změně z vodorovné do svislé polohy).

    V budoucnu se připojí angina pectoris, arytmie (extrasystola), dušnost, zvýšené pocení. V raných stadiích aortální insuficience tyto pocity naruší, zejména při námaze, a později vzniknou v klidu. Přístup k selhání pravé komory se projevuje edémem na nohou, tíhou a bolestí v pravém hypochondriu.

    Akutní aortální nedostatečnost se vyskytuje jako typ plicního edému v kombinaci s arteriální hypotenzí. Je spojena s náhlým přetížením objemu levé komory, zvýšeným end-diastolickým tlakem levé komory a sníženou ejekcí šoku. Při absenci speciální operace srdce je úmrtnost v tomto stavu extrémně vysoká.

    Diagnóza aortální nedostatečnosti

    Fyzikální nálezy v aortální regurgitaci jsou charakterizovány řadou typických rysů. Při externím vyšetření je pozornost věnována bledosti kůže, v pozdějších stadiích - akrocyanóze. Někdy se odhalí vnější známky zvýšené pulzace tepen - „tanec karotid“ (pulzace na krčních tepnách viditelná pro oko), Mussetův příznak (rytmická hlava kývající na tep), Landolphův příznak (pulzování žáků), „Quinckeho kapilární puls“ (pulzace cév nehtového lůžka) ), Mullerův příznak (pulzace čípku a měkkého patra).

    Typická vizuální definice apikálního impulsu a jeho posunutí v interkostálním prostoru VI-VII; pulzace aorty je hmatatelná za xiphoidním procesem. Auskultační příznaky aortální nedostatečnosti jsou charakterizovány diastolickým šelestem v aortě, oslabením srdečních zvuků I a II, „doprovodným“ funkčním systolickým šelestem v aortě, cévními jevy (dvojitý tón Traubeho, dvojitý šelest Duroziera).

    Instrumentální diagnostika aortální insuficience je založena na výsledcích EKG, fonokardiografie, rentgenových studií, EchoCG (TEE), srdeční katetrizace, MRI, MSCT. Elektrokardiografie odhaluje známky hypertrofie levé komory s mitralizací defektu - data pro hypertrofii levé síně. Pomocí fonokardiografie se stanoví změněné a patologické srdeční šelesty. Echokardiografické vyšetření odhalilo řadu charakteristických příznaků aortální insuficience - zvětšení levé komory, anatomický defekt a funkční selhání aortální chlopně.

    Na rentgenových snímcích hrudníku se vyskytují expanze levé komory a stín aorty, posunutí vrcholu srdce doleva a dolů, známky žilní stázy krve v plicích. U vzestupné aortografie je vizualizována regurgitace průtoku krve aortální chlopní do levé komory. Sondování srdečních dutin u pacientů s aortální insuficiencí je nutné ke stanovení hodnoty srdečního výdeje, end-diastolického objemu v LV a objemu regurgitace a dalších nezbytných parametrů.

    Léčba aortální regurgitace

    Mírná asymptomatická regurgitace aorty nevyžaduje léčbu. Doporučuje se omezení fyzické aktivity, každoroční vyšetření kardiologem s echokardiografií. Při asymptomatické střední regurgitaci aorty jsou předepsána diuretika, blokátory kalciových kanálů, inhibitory ACE, blokátory receptorů pro angiotensin. Aby se zabránilo infekci během zubních a chirurgických zákroků, jsou předepsána antibiotika.

    Chirurgická léčba - oprava / náhrada aortální chlopně je indikována u těžké symptomatické aortální nedostatečnosti. V případě akutní aortální nedostatečnosti v důsledku disekce aneuryzmatu nebo traumatu aorty jsou nahrazeny aortální chlopně a vzestupná aorta.

    Známky nefunkčnosti jsou zvýšení diastolického objemu LV až na 300 ml; ejekční frakce 50%, konečný diastolický tlak řádově 40 mm Hg. Svatý.

    Predikce a prevence aortální nedostatečnosti

    Prognóza aortální insuficience je do značné míry dána etiologií defektu a objemem regurgitace. Při těžké aortální nedostatečnosti bez příznaků dekompenzace je průměrná délka života pacientů od okamžiku diagnózy 5-10 let. V dekompenzovaném stadiu s příznaky koronárního a srdečního selhání je farmakoterapie neúčinná a pacienti umírají do 2 let. Včasná kardiochirurgie významně zlepšuje prognózu aortální regurgitace.

    Prevence rozvoje aortální nedostatečnosti spočívá v prevenci revmatických onemocnění, syfilisu, aterosklerózy, jejich včasné detekci a úplné léčbě; klinické vyšetření pacientů s rizikem rozvoje aortální choroby.

    Nedostatečnost aorty (chlopně) (I35.1)

    Verze: MedElement Disease Handbook

    obecná informace

    Stručný popis


    Chronická a akutní regurgitace aorty jsou onemocnění, která se liší etiologií, klinickým obrazem, prognózou a léčbou.

    - Profesionální lékařské příručky. Standardy léčby

    - Komunikace s pacienty: otázky, recenze, domluvení schůzky

    Stáhněte si aplikaci pro Android / iOS

    - Profesionální lékaři

    - Komunikace s pacienty: otázky, recenze, domluvení schůzky

    Stáhněte si aplikaci pro Android / iOS

    Klasifikace

    Aortální regurgitace - kritéria ACC / ANA (American College of Heart / American Heart Association)

    PodepsatSnadnýMírnýTěžký

    Angiografická známka

    Šířka toku barevného Dopplera

    Centrální regurgitační tok méně než 25% odtokového traktu levé komory

    Střední hodnoty mezi mírnou a těžkou aortální regurgitací

    Regurgitace centrálního toku odtokového traktu levé komory ≥ 65% široká

    "Vena contracta", šířka (cm)

    Kvantitativní kritéria (získaná echoskopií nebo katetrizací srdečních dutin)

    Regurgitační objem (ml / kontrakce)

    Regurgitační průtoková plocha (cm 2)

    Zvětšení velikosti levé komory

    Etiologie a patogeneze

    Hlavní příčiny chronické aortální nedostatečnosti

    Patologie ventilu:
    - revmatismus;
    - infekční endokarditida;
    - zranění;
    - bikuspidální aortální chlopně;
    - myxomatózní degenerace;
    - vrozená aortální nedostatečnost;
    - se systémovým lupus erythematodes;
    - revmatoidní artritida;
    - ankylozující spondylitida;
    - aortoarteritida (Takayasuova choroba);
    - Whippleova choroba;
    - Crohnova nemoc;
    - poškození ventilu lékem;
    - opotřebení bioprotéz aortální chlopně.

    Patologie kořene aorty a vzestupné aorty:
    - senilní zvětšení kořene aorty;
    - aortoanulární ektázie;
    - cystická medionekróza aorty (jako nezávislé onemocnění a u Marfanova syndromu);
    - arteriální hypertenze;
    - aortitida (syfilitická, s arteritidou obrovských buněk);
    - Reiterův syndrom;
    - ankylozující spondylitida;
    - Behcetova choroba;
    - psoriatická artritida;
    - osteogenesis imperfecta;
    - recidivující polychondritida;
    - Ehlers-Danlosův syndrom.

    Hlavní příčiny akutní regurgitace aorty

    Patologie ventilu:
    - zranění;
    - infekční endokarditida;
    - akutní dysfunkce protetické chlopně;
    - balónková valvuloplastika pro aortální stenózu.

    Patologie kořene aorty a vzestupné aorty:
    - disekující aneuryzma aorty;
    - paraprostetická separace píštěle a šicího prstence.


    Chronická aortální regurgitace

    Aortální nedostatečnost vede k vypouštění části zdvihového objemu zpět do levé komory, což způsobuje zvýšení end-diastolického objemu levé komory a napětí v její stěně. V reakci na to se vyvíjí excentrická hypertrofie levé komory..
    Diastolický tlak v levé komoře se navzdory velkému end-diastolickému objemu téměř nezvyšuje, pokud aortální nedostatečnost zůstává kompenzována. Normální srdeční výdej je udržován prudkým nárůstem objemu mrtvice. Poddajnost levé komory se ale postupně snižuje v důsledku fibrózy Fibróza - množení vláknité pojivové tkáně, ke kterému dochází například v důsledku zánětu.
    myokard Myokard (syn. sval srdce) - střední vrstva srdeční stěny, tvořená kontraktilními svalovými vlákny a atypickými vlákny, které tvoří vodivý systém srdce
    , nastává dekompenzace. V důsledku konstantního objemového přetížení klesá systolická funkce levé komory, zvyšuje se end-diastolický tlak a dochází k jeho dilataci. Dilatace je trvalá difúzní expanze lumenu kteréhokoli dutého orgánu..
    , klesá ejekční frakce a klesá srdeční výdej.


    Akutní regurgitace aorty

    Epidemiologie

    Klinický obraz

    Příznaky, samozřejmě


    Akutní aortální nedostatečnost vede k prudkému porušení hemodynamiky a projevuje se takovými příznaky jako slabost, těžká dušnost, mdloby, porucha vědomí. Pokud se neléčí, rychle se vyvíjí šok. Pokud je akutní regurgitace aorty doprovázena bolestí na hrudi, vyloučte disekující aneuryzmu aorty.


    Hlavní klinické příznaky

    Dýchavičnost - nejprve se objeví s výraznou fyzickou námahou a poté v klidu (jak se vyvíjí selhání levé komory). Dušnost připomíná srdeční astma. Někdy je průběh náhle komplikován plicním edémem v důsledku selhání levé komory.

    Palpitace a závratě - v některých případech.

    Angina pectoris je hlavním příznakem asi u 50% pacientů s nedostatečností aortální chlopně aterosklerotické nebo syfilitické etiologie.

    Periferní příznaky charakteristické pro těžkou nedostatečnost aortální chlopně a způsobené velkými poklesy tlaku v cévním řečišti:
    - bledost kůže;
    - výrazná pulzace krčních tepen („tanec krčních tepen“);
    - pulzace spánkových a brachiálních tepen;
    - otřes hlavy, synchronní s pulzací krčních tepen (Mussetův příznak);
    - pulzující zúžení zornice (Landolfiho příznak);
    - kapilární puls - rytmická změna intenzity barvy čípku a mandlí (Mullerův příznak), nehtového lůžka (Quinckeho příznak).

    Zkouška určuje:
    - vysoký a rychlý puls (Corriganův puls);
    - zesílený a difúzní apikální impuls;
    - prodloužené levé a dolní hranice srdce.
    Dvojitý tón Traube je slyšet na velkých plavidlech. Při stlačení stetoskopem na iliakální tepnu v oblasti pupenového vazu dochází k dvojitému Durozierovu šelestu. Systolický krevní tlak se často zvyšuje na 160–180 mm Hg. Art., A diastolický - výrazně snížený - až 50-30 mm Hg. Svatý.

    Diagnostika

    Kritéria pro těžkou aortální regurgitaci

    Specifické znaky:
    - centrální proud ≥ 65% výtokového traktu levé komory;
    - vena contracta> 0,6 cm (Nyquistův limit 50-60 cm / s).

    „Podpůrné“ značky:
    - tlak (metoda poločasu 2.

    Katetrizace pravých sekcí vám umožňuje určit úroveň plicního kapilárního tlaku a vlnu regurgitace.
    Katetrizace levého srdce odhaluje zvýšení amplitudy pulzního tlaku.

    Při aortografii je stanovena těžká regurgitace z aorty do levé komory.

    Diferenciální diagnostika

    Diastolický šelest v aortě a v bodu V může být funkční, například s uremií.

    Rozpoznání může být obtížné se současnými srdečními vadami a malou aortální regurgitací. V těchto případech se provádí Echo-KG (zvláště účinné v kombinaci s Dopplerovou kardiografií). Největší potíže nastávají při stanovení etiologie aortální regurgitace. Kromě běžných příčin jejího vývoje (revmatismus, infekční endokarditida) jsou možné i další, vzácnější příčiny (léze myxomatózní chlopně, mukopolysacharidóza, osteogenesis imperfecta).

    Revmatický původ srdečních onemocnění lze potvrdit údaji z historie, protože přibližně polovina těchto pacientů má známky typické revmatické horečky. Přítomnost přesvědčivých příznaků mitrální nebo aortální stenózy ve prospěch revmatické etiologie defektu.
    Identifikace aortální stenózy může být obtížná, protože systolický šelest nad aortou je slyšet i při čisté aortální nedostatečnosti a k ​​systolickému třesu nad aortou dochází pouze při její ostré stenóze. V tomto ohledu má Echo-KG velký význam..

    U pacienta s revmatickým mitrálním onemocněním srdce může být výskyt aortální nedostatečnosti způsoben relapsem revmatismu, avšak v této situaci vždy existuje podezření na vývoj infekční endokarditidy. Je nutné důkladné vyšetření pacienta s opakovanými krevními kulturami.

    Nedostatek aortální chlopně syfilitického původu v posledních letech je mnohem méně častý. Identifikace příznaků pozdního syfilisu jiných orgánů, například poškození centrálního nervového systému, usnadňuje diagnostiku. V tomto případě je diastolický šelest lépe slyšet ne u Botkinova bodu, ale nad aortou - ve druhém mezižeberním prostoru vpravo a šíří se široce dolů po obou stranách hrudní kosti. Vzestupná část aorty je zvětšena. Ve významném počtu případů jsou pozorovány pozitivní sérologické reakce, důležitá je reakce imobilizace bledého treponému.

    U revmatoidní artritidy (séropozitivní) je aortální insuficience pozorována přibližně u 2–3% případů a při dlouhodobém průběhu (25 let) ankylozující spondylitidy - v 10% případů. Případy revmatoidní aortální nedostatečnosti byly popsány dlouho před výskytem známek poškození páteře nebo kloubů. Ještě méně často je tato vada pozorována u systémového lupus erythematodes..

    Vzácnou příčinou aortální nedostatečnosti může být Takayasuova choroba - nespecifická aortoarteritida. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u mladých žen ve druhé nebo třetí dekádě života a je spojeno s poruchami imunity. Počáteční příznaky jsou obecné: horečka, úbytek hmotnosti, bolesti kloubů. V budoucnu bude v klinickém obrazu dominovat známky poškození velkých tepen vystupujících z aorty, častěji z jejího oblouku. V důsledku porušení průchodnosti tepen pulz často zmizí (v některých případech pouze na jedné paži). Porážka velkých tepen aortálního oblouku může vést k cerebrovaskulární nedostatečnosti a poškození zraku. Porážka renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze.

    Komplikace

    Léčba

    Drogová terapie

    K potlačení hypotenze a nouzové výměny aortální chlopně při akutní aortální nedostatečnosti jsou nutné vazodilatátory (nitroprusid sodný) v kombinaci s inotropními látkami (dopamin).

    V asymptomatickém stadiu chronické aortální insuficience by měla být izometrická fyzická aktivita omezena, protože existuje riziko vzniku poškození kořene aorty v důsledku zvýšení regurgitace.
    Ke zlepšení funkce levé komory mohou být předepsány vazodilatátory (inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin)..
    Ukázáno jako prevence infekční endokarditidy.
    V případě těhotenství je jeho ukončení vhodné pouze se zesílením příznaků srdečního selhání.

    Při léčbě srdečního selhání se spolu s vazodilatátory používají srdeční glykosidy a diuretika. Vzhledem k možnému zvýšení regurgitačního objemu jsou beta-blokátory a kontrakce s balónky uvnitř aorty kontraindikovány..

    Doporučení Evropské kardiologické společnosti týkající se charakteristik farmakoterapie pro aortální regurgitaci (AR)

    Chirurgická operace

    Cílem operace pro chronickou aortální regurgitaci je vyhnout se systolické dysfunkci levé komory a / nebo aortálním komplikacím.

    Indikace pro operaci aortální regurgitace
    IndikaceTřída
    Těžká aortální regurgitace
    Příznaky (dušnost, FC II, III, IV NYHA nebo angina pectoris)IB
    Klidová ejekční frakce v levé komořeIB
    Indikace pro CABG, chirurgický zákrok na vzestupné aortě nebo jiné chlopniIC
    Významné zvětšení levé komory s klidovou ejekční frakcí levé komory> 50% bez příznaků
    IIaC
    Aortální regurgitace jakékoli závažnosti
    Patologie kořene aorty s maximálním průměrem aorty:

    Závažnost aortální regurgitace se stanoví na základě klinických a echokardiografických studií..
    U asymptomatických pacientů musí být hemodynamické parametry před operací několikrát kvalitativně změřeny..
    Náhrada aortální chlopně snižuje příznaky, zlepšuje funkční třídu a přežití a snižuje komplikace.

    Předpověď

    Asymptomatická střední regurgitace aorty. Při absenci dysfunkce a dilatace levé komory je prognóza obecně dobrá. V případě asymptomatického průběhu a normální funkce levé komory je nutná výměna aortální chlopně u 4% pacientů ročně.
    Do 3 let po stanovení diagnózy se stížnosti vyskytnou u 10% pacientů, do 5 let - u 19%, do 7 let - u 25%.

    Mírná až střední regurgitace aorty. Desetiletá míra přežití je 85-95%. Při mírné aortální regurgitaci je pětiletá míra přežití s ​​léčbou 75% a desetiletá míra přežití je 50%. Po rozvoji dysfunkce levé komory se stížnosti objevují velmi rychle - u 25% pacientů ročně. Jakmile se objeví stížnosti, stav se rychle zhoršuje. Bez chirurgického zákroku pacienti obvykle umírají do 4 let po nástupu anginy pectoris a do 2 let po nástupu srdečního selhání.

    Těžká klinicky zjevná aortální nedostatečnost. Možná náhlá smrt v důsledku ventrikulárních arytmií v důsledku hypertrofie a dysfunkce levé komory nebo ischemie myokardu.

    Aortální nedostatečnost: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

    Články lékařských odborníků

    Aortální nedostatečnost může být způsobena buď primární lézí hrbolků aortální chlopně nebo lézí kořene aorty, která v současné době představuje více než 50% všech případů izolované aortální chlopňové nedostatečnosti.

    Co způsobuje aortální regurgitaci?

    Revmatická horečka je jednou z hlavních chlopňových příčin aortální nedostatečnosti. Smrštění letáků v důsledku infiltrace pojivové tkáně jim brání v uzavření, ale během diastoly, čímž se vytvoří defekt ve středu chlopně - „okénko“ pro regurgitaci krve do dutiny levé komory. Souběžná fúze komisury omezuje otevírání aortální chlopně, což vede k souběžné aortální stenóze.

    Infekční endokarditida

    Nedostatek aortální chlopně může být způsoben destrukcí chlopně, perforací jejích hrbolků nebo přítomností rostoucí vegetace, která brání houbám v uzavření v diastole.

    Kalcifikovaná aortální stenóza u starších osob vede k rozvoji aortální insuficience v 75% případů, a to jak v důsledku expanze aortálního anulu fibrosus související s věkem, tak v důsledku dilatace aorty.

    Jiné primární chlopňové příčiny aortální regurgitace zahrnují:

    • trauma vedoucí k prasknutí vzestupné aorty. Dochází k porušení připojení komisur, což vede k prolapsu aortální chlopně do dutiny levé komory;
    • vrozená bikuspidální chlopně v důsledku neúplného uzavření nebo prolapsu letáků;
    • velký defekt septa interventrikulárního septa;
    • membranózní subaortální stenóza;
    • komplikace radiofrekvenční ablace katétru;
    • myxomatózní degenerace aortální chlopně;
    • zničení protézy biologické chlopně.

    Postižení kořene aorty

    Poškození kořene aorty může způsobit následující nemoci:

    • s věkem související (degenerativní) dilatace aorty;
    • cystická nekróza aortálního média (izolovaná nebo jako součást Marfanova syndromu);
    • aortální disekce;
    • osteogenesis imperfecta (osteopsatiróza);
    • syfilitická aortitida;
    • ankylozující spondylitida;
    • Behcetův syndrom;
    • psoriatická artritida;
    • artritida s ulcerózní kolitidou;
    • recidivující polychondritida;
    • Reiterův syndrom;
    • obří arteritida;
    • systémová hypertenze;
    • užívání určitých léků, které potlačují chuť k jídlu.

    Aortální nedostatečnost je v těchto případech tvořena výrazným rozšířením prstence aortální chlopně a kořene aorty, po kterém následuje oddělení letáků. Následná dilatace kořenů je nevyhnutelně doprovázena nadměrným napětím a ohýbáním letáků, které se pak zesilují, zmenšují a nejsou schopny zcela zakrýt aortální otvor. To zhoršuje nedostatečnost aortální chlopně, vede k další expanzi aorty a uzavírá začarovaný kruh patogeneze („regurgitace regurgitaci zesiluje“).

    Bez ohledu na příčinu nedostatečnost aorty vždy způsobuje dilataci a hypertrofii levé komory, následovanou expanzí mitrálního mezikruží a možným rozvojem dilatace levé síně. Na endokardu v místě kontaktu mezi regurgitačním tokem a stěnou levé komory se často vytvářejí „kapsy“..

    Varianty a příčiny aortální regurgitace

    • Revmatická horečka.
    • Kalcifikující aortální stenóza (CAS) (degenerativní, senilní).
    • Infekční endokarditida.
    • Poranění srdce.
    • Vrozená bikuspidální chlopně (kombinace aortální stenózy a nedostatečnosti aortální chlopně).
    • Myxomatózní degenerace letáků aortální chlopně.

    Postižení kořene aorty:

    • Věkem související (degenerativní) zvětšení aorty.
    • Systémová arteriální hypertenze.
    • Aortální disekce.
    • Kolagenózy (ankylozující spondyloargritida, revmatoidní artritida, obří arteritida, Reiterův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, Behcetův syndrom).
    • Vrozené srdeční vady (defekt komorového septa s prolapsem hrbolů aortální chlopně, izolovaná subaortální stenóza). -
    • Příjem anorektiky.

    Patofyziologie aortální regurgitace

    Hlavním patologickým faktorem při aortální insuficienci je přetížení objemu levé komory, což s sebou nese řadu kompenzačních adaptačních změn v myokardu a v celém oběhovém systému.

    Hlavní determinanty objemu regurgitace; oblast regurgitačního otvoru, diastolický tlakový gradient na aortální chlopni a doba trvání diastoly, což je derivát srdeční frekvence. Bradykardie tedy přispívá ke zvýšení a tachykardie - ke snížení objemu nedostatečnosti aortální chlopně.

    Postupné zvyšování end-diastolického objemu vede ke zvýšení systolického stresu stěny levé komory, následované jeho hypertrofií, doprovázenou současným rozšířením dutiny levé komory (excentrická hypertrofie levé komory), což přispívá k rovnoměrnému rozložení zvýšeného tlaku v dutině levé komory na každou motorickou jednotku myokardu (sarkomér) a tím přispívá k udržení objemu zdvihu a ejekční frakce v normálních nebo neoptimálních mezích (stupeň kompenzace).

    Zvýšení objemu regurgitace vede k progresivní expanzi dutiny levé komory, ke změně jejího tvaru na sférický, ke zvýšení diastolického tlaku v levé komoře, ke zvýšení systolického napětí stěny levé komory (afterload) a ke snížení ejekční frakce. Pokles ejekční frakce nastává v důsledku inhibice kontraktility a / nebo zvýšení afterloadu (fáze dekompenzace).

    Akutní regurgitace aorty

    Nejběžnějšími příčinami akutní regurgitace aorty jsou infekční endokarditida, disekce aorty nebo trauma. Při akutní nedostatečnosti aortální chlopně dochází k náhlému zvýšení diastolického objemu krve vstupujícího do nezměněné levé komory. Nedostatek času na vývoj adaptivních mechanismů vede k prudkému nárůstu EDV jak v levé komoře, tak v levé síni. Po nějakou dobu srdce pracuje podle zákona Frank-Starling, podle kterého je stupeň kontrakce vláken myokardu derivátem délky jeho vláken. Avšak neschopnost srdečních komor rychle expandovat kompenzační brzy vede ke snížení objemu ejekce do aorty..

    Výsledná kompenzační tachykardie není dostatečná k udržení dostatečného srdečního výdeje, což přispívá k rozvoji plicního edému a / nebo kardiogenního šoku..

    Obzvláště výrazné hemodynamické poruchy jsou pozorovány u pacientů s koncentrickou hypertrofií levé komory způsobenou tlakovým přetížením a rozporem mezi velikostí dutiny levé komory a EDV. Tato situace nastává v případě disekce aorty na pozadí systémové hypertenze, jakož i při akutní nedostatečnosti aortální chlopně po komissurotomii balónkem v vrozené aortální stenóze.

    Chronická aortální regurgitace

    V reakci na zvýšení objemu krve při chronické aortální nedostatečnosti v levé komoře je aktivována řada kompenzačních mechanismů, které přispívají k její adaptaci na zvýšený objem bez zvýšení plnicího tlaku.

    Postupné zvyšování diastolického objemu umožňuje komoře vytlačit větší objem mrtvice, což určuje normální srdeční výdej. To je zajištěno podélnou replikací sarkomér a rozvojem excentrické hypertrofie myokardu levé komory; proto zatížení sarkomér zůstává po dlouhou dobu normální při zachování rezervy předpětí. Ejekční frakce a frakční zkrácení vláken levé komory zůstávají v normálních mezích.

    Další zvýšení dutin levého srdce v kombinaci se zvýšením napětí systolické stěny vede k souběžné koncentrické hypertrofii levé komory. Nedostatek aortální chlopně je tedy kombinací objemového a tlakového přetížení (kompenzační stupeň).

    V budoucnu dojde jak k vyčerpání rezervy předpětí, tak k rozvoji hypertrofie levé komory nepřiměřené objemu, následované poklesem ejekční frakce (dekompenzační fáze).

    Patofyziologické mechanismy adaptace levé komory při aortální insuficienci

    • tachykardie (zkrácení doby diastolické regurgitace);
    • Mechanismus Frank-Starling.
    • excentrický typ hypertrofie (objemové přetížení);
    • geometrické změny (sférický pohled);
    • správné promíchání diastolické křivky objem-tlak.
    • nedostatečná hypertrofie a zvýšené afterload;
    • zvýšené klouzání vláken myokardu a ztráta Z-registru;
    • inhibice kontraktility myokardu;
    • fibróza a ztráta buněk.

    Příznaky aortální regurgitace

    Příznaky chronické aortální regurgitace

    U pacientů s těžkou chronickou aortální nedostatečností se levá komora postupně dilatuje, zatímco samotní pacienti nemají žádné (nebo téměř žádné) příznaky. Známky charakteristické pro snížení srdeční rezervy nebo ischemie myokardu se zpravidla vyvíjejí ve 4. nebo 5. dekádě života po vzniku závažné kardiomegalie a dysfunkce myokardu. Hlavní obtíže (dušnost při námaze, ortopnoe, paroxysmální noční dušnost) se hromadí postupně. Angina se objevuje v pozdějších stadiích onemocnění; záchvaty „noční“ anginy pectoris jsou bolestivé a jsou doprovázeny silným studeným lepkavým potem, který je způsoben zpomalením srdeční frekvence a kritickým poklesem arteriálního diastolického tlaku. Pacienti s nedostatečností aortální chlopně si často stěžují na nesnášenlivost srdečního rytmu, zejména v horizontální poloze, a na obtížně snášitelnou bolest na hrudi způsobenou srdečním tepem na hrudi. Tachykardie, ke které dochází při emočním stresu nebo při námaze, způsobuje palpitace a třesení hlavy. Pacienti jsou zvláště znepokojeni ventrikulárními extrasystoly kvůli obzvláště silné post-extrasystolické kontrakci na pozadí zvýšení objemu levé komory. Všechny tyto obtíže se objevují a existují dlouho před nástupem příznaků dysfunkce levé komory..

    Kardinálním příznakem chronické aortální nedostatečnosti je diastolický šelest, který začíná bezprostředně po II tónu. Od šumu plicní regurgitace se odlišuje časným nástupem (tj. Bezprostředně po II tónu) a zvýšeným pulzním tlakem. Šelest je lépe slyšet při sezení nebo naklánění pacienta dopředu, zadržování dechu ve výdechové výšce. Při těžké nedostatečnosti aortální chlopně šelest rychle vrcholí a poté pomalu ustupuje během celé diastoly (decrescendo). Pokud je regurgitace způsobena primární lézí chlopně, šelest je nejlépe slyšet na levém okraji hrudní kosti ve třetím nebo čtvrtém mezižeberním prostoru. Pokud je však šelest způsoben hlavně zvětšením vzestupné aorty, bude auskultačním maximem pravý okraj hrudní kosti..

    Závažnost aortální nedostatečnosti koreluje nejvíce s délkou šelestu, spíše než s jeho závažností. Při střední nedostatečnosti aortální chlopně je šelest obvykle omezen na časnou diastolu, vysokofrekvenční a připomíná šok. Při těžké aortální nedostatečnosti šelest vydrží celou diastolu a může získat „škrábací“ odstín. Pokud se šelest stane hudebním („vrčení holuba“), obvykle to znamená „everse“ nebo perforaci letáku aortální chlopně. U pacientů s těžkou nedostatečností aortální chlopně a dekompenzací levé komory vede vyrovnání tlaku v levé komoře a aortě na konci diastoly k vymizení této hudební složky šumu.,

    Střední a pozdní diastolický šelest na vrcholu (Austin-Flintův šelest) se často vyskytuje u těžké aortální regurgitace a může se objevit u nezměněné mitrální chlopně. Šelest je způsoben přítomností rezistence na mitrální průtok krve vysokým KDV, jakož i kmitáním předního hrotu mitrální chlopně pod vlivem regurgitujícího aortálního průtoku. V praxi je obtížné odlišit šelest Austin-Flint od šelestu mitrální stenózy. Další diferenciální diagnostická kritéria ve prospěch druhého: posílení I tónu (tleskání I tónu) a tónu (kliknutí) otevření mitrální chlopně.

    Příznaky akutní aortální nedostatečnosti

    Vzhledem k omezené schopnosti levé komory tolerovat těžkou aortální regurgitaci se u těchto pacientů často objevují příznaky akutního kardiovaskulárního kolapsu s výskytem slabosti, těžké dušnosti a hypotenze způsobené snížením objemu cévní mozkové příhody a zvýšením tlaku v levé síni..

    Stav pacientů s těžkou nedostatečností aortální chlopně je vždy závažný, doprovázený tachykardií, těžkou periferní vazokonstrikcí a cyanózou, někdy plicní kongescí a otoky. Periferní příznaky aortální insuficience zpravidla nejsou vyjádřeny nebo nedosahují stejného stupně jako u chronické aortální chlopenní nedostatečnosti. Chybí dvojitý tón Traube, šelest Durozier a bispherikální puls a normální nebo mírně zvýšený pulzní tlak může vážně podcenit závažnost poškození chlopně. Apikální impuls levé komory je normální a trhavé pohyby hrudní plíce chybí. Tón I je ostře oslaben v důsledku předčasného uzavření mitrální chlopně, jejíž uzavírací tón je občas slyšet uprostřed nebo na konci diastoly. Známky plicní hypertenze jsou často vyjádřeny s důrazem na plicní složku II tónu, vzhled III a IV srdečních zvuků. Časný diastolický šelest při akutní regurgitaci aorty je obvykle nízkofrekvenční a krátký, což je spojeno s rychlým nárůstem CDP a poklesem gradientu diastolického tlaku na aortální chlopni.

    Fyzikální výzkum

    U pacientů s chronickou těžkou aortální regurgitací jsou často pozorovány následující příznaky:

    • potřásání hlavou s každým úderem srdce (de Mussetův příznak);
    • vzhled pulzu kollaptoidu nebo pulzu "hydraulického čerpadla", který se vyznačuje rychlou expanzí a rychlým rozpadem pulzní vlny (Corriganův pulz).

    Arteriální puls je obvykle dobře definovaný, hmatatelný a lépe hodnocený na radiální tepně pacientovy zvednuté paže. Bispherikální pulz je také častý a hmatatelný na brachiálních a femorálních tepnách pacienta je mnohem lepší než na krčních tepnách. Je třeba poznamenat velký počet auskultačních jevů spojených se zvýšeným pulzním tlakem. Traubeho dvojitý tón se projevuje jako systolický a diastolický třes, který je slyšet nad femorální tepnou. U Mullerova jevu je zaznamenána pulzace uvule. Dvojitý šelest Duroziera - systolický šelest nad stehenní tepnou s jeho proximálním upínáním a diastolický šelest s distálním upínáním. Pulz je kapilární, tj. Quinckeho příznak lze určit stisknutím skla na vnitřní povrch rtu pacienta nebo zkoumáním konců prstů procházejícím světlem.

    Systolický krevní tlak se obvykle zvyšuje a diastolický krevní tlak se prudce snižuje. Hillův příznak je přebytek systolického tlaku v popliteální fosse nad systolickým tlakem v ramenní manžetě o více než 60 mm. rt. Umění. Korotkovovy tóny jsou stále slyšet i téměř na nule, ačkoli intraarteriální tlak zřídka klesá pod 30 mm Hg. Art., Proto, se skutečným diastolickým tlakem zpravidla koreluje s okamžikem "rozmazání" Korotkovových tónů ve IV fázi. S rozvojem známek srdečního selhání se může objevit periferní vazokonstrikce, čímž se zvyšuje diastolický tlak, který by neměl být považován za známku mírné nedostatečnosti aortální chlopně.

    Vrcholový impuls je rozptýlený a hyperdynamický, posunutý dolů a ven; lze pozorovat systolickou retrakci parasternální oblasti. Na vrcholu lze nahmatat vlnu rychlého plnění levé komory, stejně jako systolický třes ve spodní části srdce, supraklavikulární fosse, nad krční tepny v důsledku zvýšeného srdečního výdeje. U mnoha pacientů je možné palpovat nebo registrovat karotické třesy..

    Roubování bypassu koronární arterie

    Počáteční projevy nedostatečného prokrvení mozku (léčba, prevence, schopnost pracovat)