Protilátky proti krevním destičkám, IgG

Stanovení protilátek proti antigenům krevních destiček v krvi používané k diferenciální diagnostice hemoragického syndromu a trombocytopenie.

Protilátky proti destičkovým glykoproteinům, protilátky proti idiopatické trombocytopenické purpuře.

Anglická synonyma

Protilátkové protilátky, destičkové abs.

Nepřímá imunofluorescenční odpověď.

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se správně připravit na studium?

  • Nekuřte do 30 minut před vyšetřením.

Obecné informace o studii

Protilátky proti krevním destičkám lze detekovat u mnoha onemocnění, včetně idiopatické trombocytopenické purpury, aloimunní trombocytopenie novorozenců, systémového lupus erythematodes (SLE), bakteriálních a virových infekcí (HIV, infekční mononukleóza, sepse) a také při užívání určitých léků. Dosud bylo popsáno několik cílových antigenů pro tyto protilátky, včetně glykoproteinů GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 a trombopoetinového receptoru.

Přítomnost protilátek proti krevním destičkám je spojena s kvantitativními i kvalitativními změnami krevních destiček. Interakce protilátek s antigeny na jedné straně vede k destrukci krevních destiček buňkami retikuloendoteliálního systému ve slezině (a v menší míře v játrech) ak výskytu trombocytopenie. Na druhé straně protilátky, které blokují glykoproteiny krevních destiček, narušují degranulaci a adhezi krevních destiček, což vede k trombocytopatii. Klinickým projevem trombocytopenie a trombocytopatie je zvýšené krvácení různé závažnosti - od malé petechiální vyrážky po rozsáhlé intracerebrální krvácení.

Při diagnostice onemocnění s hemoragickým syndromem mají zásadní význam laboratorní metody. Protilátky proti krevním destičkám jsou jedním z testů zahrnutých do algoritmu pro diferenciální diagnostiku hemoragického syndromu. Tento test má zvláštní význam v následujících klinických situacích:

  1. Pokud máte podezření na kombinaci autoimunitní trombocytopenické purpury a onemocnění kostní dřeně. U pacientů se zhoršenou trombocytopoézou (například s chronickou lymfocytární leukémií) může přítomnost protilátek proti krevním destičkám zhoršit již existující trombocytopenie. Detekce protilátek proti krevním destičkám v takové situaci naznačuje, že příčinou trombocytopenie není jen infiltrace kostní dřeně nádorovými buňkami, ale také autoimunitní destrukce krevních destiček, což je důležité pro volbu taktiky léčby. Dalším klinickým a laboratorním znakem autoimunitní trombocytopenie je reaktivní megakaryocytopoéza v kostní dřeni.
  2. V přítomnosti idiopatické trombocytopenické purpury rezistentní na léky první a druhé linie léčby. Pacientům léčeným léky 3. linie se doporučuje znovu stanovit protilátky proti krevním destičkám a počtu krevních destiček, aby se posoudila účinnost léčby.
  3. Léčivá trombocytopenie. Užívání mnoha léků je spojeno s rozvojem trombocytopenie. U některých z nich (heparin, chinin / chinidin, teikoplanin) byla prokázána autoimunitní povaha lékové trombocytopenie. Pokud se při užívání některého z těchto léků vyskytne trombocytopenie, může být nezbytný test na protilátky proti krevním destičkám, aby bylo možné rozhodnout, zda ukončit léčbu tímto lékem..

Je třeba poznamenat, že studie protilátek proti krevním destičkám není rutinním testem, pokud existuje podezření na idiopatickou trombocytopenickou purpuru, což je způsobeno zejména nedostatečnou specificitou pro toto onemocnění..

V současné době je testování protilátek na destičky další metodou pro diagnostiku hemoragického syndromu a trombocytopenie. Výsledek analýzy se posuzuje s přihlédnutím k údajům z jiných laboratorních studií, zejména koagulogramů.

K čemu se výzkum používá?

  • Pro diferenciální diagnostiku hemoragického syndromu a trombocytopenie.

Kdy je studie naplánována?

  • V přítomnosti hemoragického syndromu, primárně typu petechial-spotty (petechiální vyrážka, opakované krvácení z nosu, menoragie, zvýšené krvácení dásní);
  • pokud je trombocytopenie zjištěna v klinickém krevním testu.

Co znamenají výsledky?

Titulek: Pozitivní výsledek:

  • idiopatická trombocytopenická purpura;
  • aloimunní trombocytopenie novorozenců;
  • systémový lupus erythematodes;
  • HIV infekce;
  • Infekční mononukleóza;
  • sepse;
  • užívání drog (heparin, chinin / chinidin, teikoplanin).

Co může ovlivnit výsledek?

  • Užívání léků;
  • přítomnost souběžných onemocnění.
  • V současné době není testování protilátek na destičky rutinním testem na podezření na idiopatickou trombocytopenickou purpuru;
  • výsledek analýzy je hodnocen s přihlédnutím k údajům anamnestických, klinických a jiných laboratorních studií.

Kdo si objedná studii?

Hematolog, terapeut, praktický lékař.

Literatura

  • Britský výbor pro standardy v hematologii Obecná pracovní skupina pro hematologii. Pokyny pro vyšetřování a léčbu idiopatické trombocytopenické purpury u dospělých, dětí a v těhotenství. Br J Haematol. 2003 únor; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoprotilátky proti krevním destičkám: Role v trombocytopenii. Recenze článek. Zánět a regenerace. Vol.29 No.1 LEDEN 2009.

Protilátky proti krevním destičkám

Autoimunitní protilátky: antiagregační protilátky

Trombocyty jsou tvořené krvinky, které se přímo podílejí na tvorbě krevní sraženiny. V některých patologických procesech (vrozené anomálie, autoimunitní patologie, infekční onemocnění) produkuje lidské tělo autoimunitní protilátky proti krevním destičkám, které mohou vyvolat destrukci krevních destiček buňkami makrofagického systému, a tím narušit funkci a snížit počet krevních destiček v cirkulující krvi. Klinickým znakem tohoto jevu je hemoragický syndrom - subkutánní krvácení, krvácení ze sliznic, vnitřní krvácení.

Laboratorní techniky - klinická analýza, koagulogram (hodnocení srážení krve) - mají velký význam pro diagnostiku patologických stavů vyskytujících se při takovém klinickém obrazu. Stanovení přítomnosti autoimunitních protilátek proti krevním destičkám je hlavním testem klinické diferenciace hemoragických syndromů.

Analýza stanovení protilátek proti krevním destičkám je nezbytná pro:

  • porušení trombocytopoézy (proces tvorby krevních destiček);
  • Werlhofova choroba (benigní trombocytopenie);
  • snížení tvorby krevních destiček v důsledku použití antibakteriálních, analgetických, diuretických léků;
  • maligní hematologické patologie.

Když je předepsán test na přítomnost protilátek?

Jak se určují protilátky proti krevním destičkám?

Biologický materiál pro výzkum - plazma bez fibrinogenu, výběr se provádí z žíly v laboratorním centru ráno.

V předvečer zákroku pacient potřebuje:

  1. Zrušit léky.
  2. Eliminujte konzumaci alkoholu, fyzickou aktivitu.
  3. Večeře nejpozději do 20 hodin.
  4. Ráno nemůžete pít čaj a kávu, snídat, kouřit.
Pro analýzu je použita technika nepřímé imunofluorescenční reakce, založená na detekci tvorby imunitního komplexu (protilátka - antigen) pomocí markerového substrátu.

Dekódování analýzy

Titr autoprotilátek proti krevním destičkám pod 1:20 je považován za „negativní výsledek“.

Zvýšení titru znamená přítomnost protilátek proti krevním destičkám v periferní krvi pacienta - „pozitivní výsledek“. Tento jev je typický pro:

  • idiopatická (primární imunní) nebo posttransfuzní (spojená s terapeutickou transfuzí krve) trombocytopenická purpura;
  • systémová onemocnění;
  • závažné infekční patologie - AIDS, virus Epstein-Barr, sepse, mononukleóza;
  • bakteriální žáruvzdornost destiček.

Úloha protilátek proti krevním destičkám a důvody jejich kvantitativní odchylky od normy

Fungování oběhového systému bez přerušení je základem pro normální fungování lidského těla. Trombocyty jsou jedním z krevních elementů vytvořených v červené kostní dřeni a ovlivňují srážení krve. Vývoj a životaschopnost prvků se mění během 7-12 dnů, poté dojde k rozpadu v játrech, slezině nebo plicích. Nedostatek nebo nadbytek krevních destiček v kostní dřeni je indikátorem závažných onemocnění v těle. V tomto případě antigeny na povrchu krevních destiček způsobují produkci protilátek a dochází k urychlené destrukci tohoto krevního prvku..

  1. Funkce a důvody pro zvýšení počtu protilátek
  2. Vztah ke složení krve
  3. Normy indikátorů

Funkce a důvody pro zvýšení počtu protilátek

Hlavním úkolem krevních destiček produkovaných kostní dření je vyživovat vnitřní stěny cév a zastavit krvácení. Protilátky proti krevním destičkám produkované slezinou mají jediný účel: destrukci a odstranění cizího tělesa z těla.

K normálnímu vývoji protilátek a produkci v požadovaném množství dochází pouze v případě výskytu geneticky cizího prvku. Selhání rozpoznávání vede k produkci autoimunitních protilátek, které se dělí na volně cirkulující buňky spojené s krevními destičkami.

Pokles krevních destiček a vztah k tvorbě požadovaného množství protilátek lze zjistit pouze laboratorními testy.

Neexistují žádné mezinárodní standardní testy ke kontrole množství protilátek. Diagnostika odhaluje:

  • autoprotilátky,
  • aloprotilátky,
  • počet protilátek obou typů.

Existuje několik důvodů pro vznik a vzhled protilátek:

  • idiopatická trombocytopenická purpura,
  • aloimunní trombocytopenie novorozenců,
  • pokles krevních destiček způsobený transfuzí krve,
  • lupus erythematodes,
  • Infekce HIV a další typy infekčních nemocí.

Protilátky se dělí na: imunoglobuliny třídy G a třídy M..

Vztah ke složení krve

Protilátky proti krevním destičkám jsou propojeny s kvalitativní změnou prvků krve a kostní dřeně.

Vazba antigenů na protilátky vede ke zrychlenému rozpadu krevních destiček ve slezině a játrech. Výsledkem nerovnováhy v množství prvku může být v tomto případě rozvoj trombocytopenie nebo trombocytopatie (nedostatek krevních destiček v kostní dřeni).

Klinicky selhání způsobuje krvácení různé závažnosti, od malé vyrážky způsobené podkožní kapilární modřinou až po mozkové krvácení. Lékař může poslat pacienta k vyšetření v případě:

  • vývoj častých, pravidelně se opakujících krvácení z nosu,
  • výskyt petechiální vyrážky,
  • zvýšené krvácení dásní,
  • pokud se během průchodu klinickým krevním testem zjistí odchylka od normy v počtu krevních destiček,
  • se snížením počtu krevních destiček pod 150-100x109 litrů,
  • s rozvojem patologií kostní dřeně.

Toto onemocnění lze identifikovat pomocí nepřímé studie, během níž je na sklo přípravku fixována specifická sloučenina imunoglobulinů třídy G se složením alogenních krevních destiček:

  • hlavní funkcí těchto imunoglobulinů je tvorba sloučeniny antigen-protilátka,
  • protilátky se objeví po určité době po kontaktu s antigeny,
  • s nízkou molekulovou hmotností procházejí během těhotenství placentou k plodu,
  • podporovat pasivní imunitu novorozence proti některým infekčním chorobám,
  • vlastní imunoglobuliny se u dítěte začínají tvořit od 9 měsíců po narození.

Test se používá ke stanovení:

  • přítomnost protilátek bez diferenciace,
  • interpretace získaných výsledků analýzy probíhá v souladu s klinickými pozorováními pacienta,
  • důkladná studie testu vám umožní identifikovat vývoj doprovodných onemocnění, vnitřní krvácení, onemocnění kostní dřeně nebo jejich nepřítomnost,
  • antiagregační protilátky přítomné v lidském těle jsou různých typů.

Krevní test na protilátky proti krevním destičkám se provádí ráno na lačný žaludek. Před odevzdáním minimalizujte fyzické a psycho-emocionální vzrušení, dočasně vylučujte užívání léků.

Normy indikátorů

Pro zdravou tvorbu krve je nutný určitý počet krevních destiček. Jejich aktivace pomáhá rychle zastavit krvácení a obnovit stěny cév. S nerovnováhou mezi reprodukcí nových buněk a smrtí těch, kteří si vyvinuli své zdroje, existuje riziko krvácení nebo tvorby trombu.

Různé věkové kategorie se vyznačují odlišnou rychlostí krevních destiček. Jejich přesný počet nebyl stanoven. Liší se mezi:

  • 100-420x109 / l u novorozenců,
  • 180-320x109 / l dětí po roce,
  • 150-380x109 / l těhotná,
  • 180-320x109 / l dospělí.

Při kontrole indikátorů může být u žen během menstruačního cyklu nízký počet krevních destiček. Tyto poruchy jsou rychle odstraněny a indikátor se vrátí do normálu. V tomto případě je příčinou poruchy dočasné krvácení..

Ředění krve způsobené nízkým počtem krevních destiček produkovaných kostní dření vede k narušení srážení krve, problémům s krvácením v důsledku ztráty pružnosti stěn cév, jejich křehkosti a křehkosti. Důvody pro kontaktování specialisty:

  • prodloužené krvácení po extrakci zubu nebo malé řezy,
  • krvácení z nosu, ke kterým dochází několikrát za měsíc,
  • prodloužené menstruační krvácení se spoustou výtoků,
  • častý nepřiměřený výskyt modřin na těle, což naznačuje vnitřní krvácení.

Výskyt porušení je usnadněn případy:

  • alergické reakce na léky,
  • produkce antiagregačních látek v těle,
  • nemoci kostní dřeně,
  • nemoci způsobené infekčními chorobami nebo symptomatické,
  • nemoci, které pronikají dítětem od nemocné ženy, transimunní.

Všechny případy onemocnění spojených se zhoršenou tvorbou krevních destiček jsou považovány za hlavní.

Protilátky proti krevním destičkám

Popis

Protilátky proti krevním destičkám - detekce specifických krevních protilátek pro diferenciální diagnostiku hemoragického syndromu a trombocytopenie.

Trombocyty jsou krevní buňky, které jsou zodpovědné za srážení krve. Přítomnost protilátek proti krevním destičkám je spojena s kvantitativními i kvalitativními změnami krevních destiček.

Vazba cirkulujících krevních destiček na protilátky namířené proti antigenům umístěným na jejich povrchu (nejčastěji glykoproteiny IIa-IIIb) vede k jejich urychlené eliminaci slezinnými makrofágy prostřednictvím fagocytózy zprostředkované Fc-receptory. Vazba IgG na membránu vyvíjejících se krevních destiček může do určité míry narušit megakaryocytopoézu.

Protilátky proti krevním destičkám
Protilátkové protilátky jsou detekovány v krvi při idiopatické trombocytopenické purpuře, aloimunní trombocytopenii novorozenců (je vhodnější studovat mateřské sérum), posttransfuzní purpuře. Přítomnost antiagregačních protilátek může být také spojena se základním systémovým onemocněním (např. Systémový lupus erythematodes), infekcemi (např. HIV, virus Epstein-Barr), lymfoproliferativními a neoplastickými onemocněními. Produkce antiagregačních protilátek může být spuštěna užíváním určitých léků (takové protilátky se v přítomnosti těchto léků vážou na krevní destičky).

Mnoho pacientů může mít současně různé typy antiagregačních protilátek. Předpokládá se, že ve slezině dochází k tvorbě antiagregačních protilátek. Tento test zkoumá specifickou vazbu IgG imunoglobulinů v séru pacienta s přípravkem alogenních destiček fixovaných na sklenici.

Studie odhaluje přítomnost aloimunních i autoimunitních protilátek proti krevním destičkám bez schopnosti je odlišit, a proto nemá specifičnost nezbytnou pro diferenciální diagnostiku imunitní trombocytopenie a pro přijetí vhodných terapeutických rozhodnutí. Výsledky studie by měly být interpretovány v souladu s klinickými pozorováními, anamnézou, údaji z jiných laboratorních testů, aby se vyloučily nebo identifikovaly souběžná onemocnění a jiné příčiny trombocytopenie.

Indikace
Pokud je to nutné, v komplexu dalších studií v diagnostice imunitní trombocytopenie - v případě snížení počtu krevních destiček potvrzených v opakovaných studiích (na pozadí absence jiných abnormalit v počítání krevních buněk nátěrem) u pacientů bez klinických projevů jiných onemocnění nebo faktorů, které mohou způsobit trombocytopenii.

Výcvik
Doporučuje se darovat krev ráno, od 8 do 12 hodin. Krev se odebírá na prázdný žaludek nebo 4–6 hodin po posledním jídle. Pití vody bez plynu a cukru je povoleno. V předvečer testování je třeba se vyvarovat přetížení potravin.

Interpretace výsledků
Jednotky měření: tituly.

Protilátky proti krevním destičkám

Stanovení protilátek proti antigenům krevních destiček v krvi používané k diferenciální diagnostice hemoragického syndromu a trombocytopenie.

Protilátky proti destičkovým glykoproteinům, protilátky proti idiopatické trombocytopenické purpuře.

Anglická synonyma

Protilátkové protilátky, destičkové abs.

Nepřímá imunofluorescenční odpověď.

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se správně připravit na studium?

  • Nekuřte do 30 minut před vyšetřením.

Obecné informace o studii

Protilátky proti krevním destičkám lze detekovat u mnoha onemocnění, včetně idiopatické trombocytopenické purpury, aloimunní trombocytopenie novorozenců, systémového lupus erythematodes (SLE), bakteriálních a virových infekcí (HIV, infekční mononukleóza, sepse) a také při užívání určitých léků. Dosud bylo popsáno několik cílových antigenů pro tyto protilátky, včetně glykoproteinů GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 a trombopoetinového receptoru.

Přítomnost protilátek proti krevním destičkám je spojena s kvantitativními i kvalitativními změnami krevních destiček. Interakce protilátek s antigeny na jedné straně vede k destrukci krevních destiček buňkami retikuloendoteliálního systému ve slezině (a v menší míře v játrech) ak výskytu trombocytopenie. Na druhé straně protilátky, které blokují glykoproteiny krevních destiček, narušují degranulaci a adhezi krevních destiček, což vede k trombocytopatii. Klinickým projevem trombocytopenie a trombocytopatie je zvýšené krvácení různé závažnosti - od malé petechiální vyrážky po rozsáhlé intracerebrální krvácení.

Při diagnostice onemocnění s hemoragickým syndromem mají zásadní význam laboratorní metody. Protilátky proti krevním destičkám jsou jedním z testů zahrnutých do algoritmu pro diferenciální diagnostiku hemoragického syndromu. Tento test má zvláštní význam v následujících klinických situacích:

  1. Pokud máte podezření na kombinaci autoimunitní trombocytopenické purpury a onemocnění kostní dřeně. U pacientů se zhoršenou trombocytopoézou (například s chronickou lymfocytární leukémií) může přítomnost protilátek proti krevním destičkám zhoršit již existující trombocytopenie. Detekce protilátek proti krevním destičkám v takové situaci naznačuje, že příčinou trombocytopenie není jen infiltrace kostní dřeně nádorovými buňkami, ale také autoimunitní destrukce krevních destiček, což je důležité pro volbu taktiky léčby. Dalším klinickým a laboratorním znakem autoimunitní trombocytopenie je reaktivní megakaryocytopoéza v kostní dřeni.
  2. V přítomnosti idiopatické trombocytopenické purpury rezistentní na léky první a druhé linie léčby. Pacientům léčeným léky 3. linie se doporučuje znovu stanovit protilátky proti krevním destičkám a počtu krevních destiček, aby se posoudila účinnost léčby.
  3. Léčivá trombocytopenie. Užívání mnoha léků je spojeno s rozvojem trombocytopenie. U některých z nich (heparin, chinin / chinidin, teikoplanin) byla prokázána autoimunitní povaha lékové trombocytopenie. Pokud se při užívání některého z těchto léků vyskytne trombocytopenie, může být nezbytný test na protilátky proti krevním destičkám, aby bylo možné rozhodnout, zda ukončit léčbu tímto lékem..

Je třeba poznamenat, že studie protilátek proti krevním destičkám není rutinním testem, pokud existuje podezření na idiopatickou trombocytopenickou purpuru, což je způsobeno zejména nedostatečnou specificitou pro toto onemocnění..

V současné době je testování protilátek na destičky další metodou pro diagnostiku hemoragického syndromu a trombocytopenie. Výsledek analýzy se posuzuje s přihlédnutím k údajům z jiných laboratorních studií, zejména koagulogramů.

K čemu se výzkum používá?

  • Pro diferenciální diagnostiku hemoragického syndromu a trombocytopenie.

Kdy je studie naplánována?

  • V přítomnosti hemoragického syndromu, primárně typu petechial-spotty (petechiální vyrážka, opakované krvácení z nosu, menoragie, zvýšené krvácení dásní);
  • pokud je trombocytopenie zjištěna v klinickém krevním testu.

Co znamenají výsledky?

Titulek: Pozitivní výsledek:

  • Idiopatická trombocytopenická purpura;
  • Alloimunní trombocytopenie novorozenců;
  • Systémový lupus erythematodes;
  • HIV infekce;
  • Infekční mononukleóza;
  • Sepse;
  • Užívání drog (heparin, chinin / chinidin, teikoplanin).
  • Norma;
  • Nesprávný odběr krve pro výzkum.

Co může ovlivnit výsledek?

  • Užívání léků;
  • Přítomnost souběžných onemocnění.
  • V současné době není testování protilátek na destičky rutinním testem na podezření na idiopatickou trombocytopenickou purpuru;
  • výsledek analýzy je hodnocen s přihlédnutím k údajům anamnestických, klinických a jiných laboratorních studií.

Kdo si objedná studii?

Hematolog, terapeut, praktický lékař.

Literatura

  • Britský výbor pro standardy v hematologii Obecná pracovní skupina pro hematologii. Pokyny pro vyšetřování a léčbu idiopatické trombocytopenické purpury u dospělých, dětí a v těhotenství. Br J Haematol. 2003 únor; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoprotilátky proti krevním destičkám: Role v trombocytopenii. Recenze článek. Zánět a regenerace. Vol.29 No.1 LEDEN 2009.
Přihlaste se k odběru novinek

Zanechte svůj e-mail a dostávejte novinky a exkluzivní nabídky z laboratoře KDLmed

Protilátky proti krevním destičkám

Protilátky proti krevním destičkám jsou imunoglobuliny, jejichž aktivita je namířena proti antigenům na povrchu krevních destiček a vede ke kvalitativním a kvantitativním poruchám těchto krevních buněk. Studie séra pro detekci protilátek proti krevním destičkám se provádí společně s koagulogramem, klinickým krevním testem s leukocytovým vzorcem. Výsledky jsou použity v hematologii pro diferenciální diagnostiku hemoragických projevů, trombocytopenie. Biomateriál pro analýzu je sérum venózní krve. Obsah protilátek proti krevním destičkám v něm se stanoví metodou nepřímé fluorescence. Indikátory menší než 1:10 jsou považovány za normální. Termín diagnostického postupu je až 11 pracovních dnů.

Protilátky proti krevním destičkám - příčiny produkce během onemocnění

Proč se tvoří protilátky proti krevním destičkám, nebylo dosud stanoveno. Místem aplikace takových protilátek jsou často glykoproteiny IIa-IIIb - antigeny, které jsou umístěny venku na povrchu destičkové membrány.

Když se protilátky vážou na krevní destičky, snižuje se jejich životnost, zhoršují se funkce a v důsledku toho se snižuje počet krevních destiček v periferní krvi..

Jak protilátky tvoří krevní destičky

Protilátky proti krevním destičkám se objevují u následujících onemocnění:

  • Imunitní trombocytopenie novorozenců;
  • Idiopatická trombocytopenická purpura;
  • Systémová onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes);
  • Trombocytopenická hemoragická purpura.

Antiagregační protilátky mohou být také přítomny při infekcích (například virus Epstein-Barrové, HIV), neoplastických a lymfoproliferativních onemocněních. Protilátkové protilátky se mohou začít produkovat vlivem určitých léků (takové protilátky se začnou vázat na krevní destičky v přítomnosti těchto léků).

Většina pacientů má současně různé typy antiagregačních protilátek proti krevním destičkám. Předpokládá se, že se ve slezině tvoří protilátky proti krevním destičkám.

Jak určit protilátky proti krevním destičkám

Protilátky se detekují nepřímým testem, během kterého se provádí studie specifické vazby sérových IgG imunoglobulinů s přípravkem alogenních krevních destiček, které se fixují na skle.

Test odhaluje přítomnost autoimunitních a aloimunních protilátek proti krevním destičkám bez možnosti jejich diferenciace, a proto nemá specifičnost nezbytnou pro diagnostiku imunitní trombocytopenie a pro přijetí vhodných terapeutických rozhodnutí.

Je nutné interpretovat výsledky studie v souladu s historií, klinickými pozorováními, laboratorními údaji, aby bylo možné identifikovat nebo vyloučit doprovodná onemocnění a jiné příčiny trombocytopenie.

Doporučuje se ráno testovat protilátky na krevní destičky na lačný žaludek. Před studií je nutné vyloučit užívání léků, pití alkoholu, kouření, cukru. Rovněž není žádoucí fyzický stres, emoční vzrušení..

Protilátky proti krevním destičkám, krev

Není vyžadováno žádné speciální školení. Před studií je nutné vyloučit užívání léků, pití alkoholu, kouření, cukru. Rovněž není žádoucí fyzický stres, emoční vzrušení..

Zkušební materiál: Odběr krve

Trombocyty jsou krvinky, jejichž hlavní funkcí v krvi je zastavit krvácení. Přenášejí některé koagulační faktory na svůj povrch a podílejí se na procesu hemostázy.

V některých případech se v lidském těle začínají tvořit protilátky proti krevním destičkám. Antiagregační protilátky - imunoglobuliny třídy G, jsou produkovány hlavně ve slezině a váží se na specifické proteiny na povrchu krevních destiček. Funkce krevních destiček, které interagují s AT protilátkami, jsou narušeny, jejich životnost je zkrácena a celkový počet krevních destiček v periferní krvi klesá.

Produkce antiagregačních protilátek může být spojena s vrozeným onemocněním nebo autoimunitním procesem as různými infekcemi při užívání určitých skupin léků. V závislosti na tom se protilátky dělí na aloimunní a autoimunní.

Mnoho pacientů může mít současně různé typy antiagregačních protilátek.

Screeningový test detekuje celkové množství protilátek v krvi (aloimunní i autoimunitní), aniž by bylo možné je rozlišovat. Specifičnost testu je proto nízká a samotné výsledky této studie nelze použít k diagnostice.

Výsledky studie by měly být interpretovány v souladu s klinickými pozorováními a údaji z jiných laboratorních studií..

Metoda

Existuje mnoho metod pro stanovení obsahu antiagregačních protilátek v krvi, z nichž každá má své vlastní výhody a nevýhody. Takto byl použit Steffenův test, Dixonova metoda, přímé a nepřímé Coombsovy testy..

Dnes bude nejrozšířenější metodou metoda imunofluorescence. Metoda je založena na tvorbě komplexů „antigen-protilátka“ a jejich identifikaci pomocí markerové látky. V tomto případě je markerem paraformaldehyd.

Referenční hodnoty - norma
(Protilátky proti krevním destičkám, krev)

Informace týkající se referenčních hodnot indikátorů a složení indikátorů zahrnutých do analýzy se mohou mírně lišit v závislosti na laboratoři.!

Diagnostický titr 1:20 nebo více
Méně než 1:20 - negativní.

Protilátky proti krevním destičkám

zaregistrujte svůj e-mail na webu a získejte další informační materiály o autoimunitní diagnostice

Přihlásit se

kde provést krevní test na test SPb SPb Invitro Petersburg Peter na celiakii autoimunitní onemocnění autoprotilátky onkogenetika onkogenetika onkogeny autoimunitní diagnostika Lapin autoimun antinukleární laboratoř antinukleární faktor antinukleární protilátky HEp-2 lupus luminiscence amyloidoidóza sklerocytární artritida skleróza CCP SSR CCPA sarkoidóza antineutrophil kryoglobuliny granulomatózní ANF ANCA ANCA ENA imunofixační vaskulitida, Crohnova celiakie autoimunitní játra ulcerózní kolitida gliadin transglutaminázy steroidprodutsiruyushim Wegener vaječníků endokrinopatie cystické pemfigus pemphigoid roztroušená skleróza, myasthenia gravis myelinový protein oligoklonální izoelektrická fokusace IgG IgA IgM lehký řetězec polyneuritida gangliosidy polymyositida paraprotein myelom neopterinu ostrůvků GAD mitochondriální hladký kosterní sval ASCA kolitida antigen fosfolipidový syndrom kardiolipin pho spolipidy glykoproteinové nukleosomy SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinukleární MCV LKM-1 receptor imunofluorescence ELISA imunologická laboratoř University of St. Test mutace KRAS BRAF HER2 MSI PCA3

Co hledají na našem webu:

spondylo, gad, ceny, kryoglobulin, tyroiditida, semikvantitativní detekce kryo, celiakie, reaktivní protein C, Coombsův test, IgG2, ulcerózní kolitida a ven na Crohnovu chorobu, screening kryoglobulinu s určením, reakce na analýzu, 01 02 05 305, směr vaskulitidy, hemochromatóza, tropomyosin, OGSS, studie protilátek proti interním, anti pr 3, imunologie.

Antifosfolipidový syndrom (APS), patogeneze a diagnostika

opakovaná žilní a arteriální trombóza u osob mladších 45 let (PE, trombóza žil ledvin, očí, infarkt, cévní mozková příhoda, trombóza žil dolních končetin), trombocytopenie, chr. potrat

Historie laboratorní diagnostiky antifosfolipidového syndromu (APS) sahá do roku 1983, kdy Harris vyvinul první radioimunoanalýzu k detekci protilátek proti kardiolipinu. Jeho použití na klinice umožnilo ve stejném roce anglickému profesorovi Grahamovi Hughesovi porovnat klinické projevy a laboratorní údaje, což vedlo k popisu „antikardiolipinového syndromu“, později přejmenovaného na APS. Antifosfolipidový syndrom se někdy nazývá také „Hughesův syndrom“. APS je porucha autoimunitní koagulace, která je hlavní příčinou trombózy u mladých lidí a jednou z hlavních příčin opakovaného potratu..

Antifosfolipidový syndrom je založen na výskytu antifosfolipidových protilátek (APLA). Představují heterogenní populaci imunoglobulinů, které interagují s negativně nabitými, méně často s neutrálními fosfolipidy. Tyto protilátky in vitro narušují tvorbu protrombinového komplexu (protrombinázy), který se skládá z faktoru X, faktoru V, fosfolipidů, krevních destiček a vápníku, což vede k hypokoagulaci a prodloužení hlavních koagulačních testů. U pacientů s APS však in vivo dochází k tvorbě trombů, jejichž geneze nebyla nakonec stanovena. Dysfunkce protrombinového komplexu vede k rozvoji protrombotického stavu se změnou hemostázy cévních destiček a chronickou spotřebou koagulačních faktorů, což připomíná syndrom chronické diseminované intravaskulární koagulace - DIC. U APS dochází k trombóze na pozadí dehydratace, infekce nebo žilní kongesce. APS je imunitou zprostředkovaná koagulační porucha, během níž autoprotilátky interferují s koagulací krve in vitro, což vede k opakované trombóze v těle. Autoprotilátky reagují s fosfolipidy a jejich proteinovými kofaktory, které se podílejí na tvorbě protrombinového komplexu koagulační kaskády. Výsledkem je prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT), což odráží přítomnost antikoagulancia proti lupusu. Právě na prodloužení APTT jsou postaveny koagulogické testy, které to určují. Je třeba poznamenat, že předepisování antikoagulancií ztěžuje detekci antikoagulancia lupus u pacientů s podezřením na APS. Kromě koagulopatie je APS doprovázena poruchami mikrocirkulace, které se projevují kožními vředy, ledvinovou mikroangiopatií a kožním.

Antifosfolipidové protilátky mají nepochybný patogenetický význam ve vývoji koagulopatie. V kulturách protilátky proti kardiolipinu stimulují produkci vnitřního faktoru makrofágy. Antikardiolipinové protilátky reagují s krevními destičkami s jejich následnou aktivací, což u většiny pacientů s APS způsobuje trombocytopenii. Protilátky proti kardiolipinu aktivují endoteliální buňky expresí adhezních faktorů. Antifosfolipidové protilátky snižují antikoagulační aktivitu proteinu C. Nakonec protilátky proti fosfolipidům zvyšují parciální tromboplastinový čas in vitro, což je jev známý jako lupusový antikoagulant. Jako antigen lze použít i další záporně nabité fosfolipidy, zejména fosfatidylserin nebo fosfatidylinositol. Kardiolipin (difosfatidylglycerol) má významnou strukturní homologii s jinými fosfolipidy, takže pokud chybí protilátky proti kardiolipinu (ACLA), obvykle chybí jiné antifosfolipidové protilátky (APLA). Možnost detekce protilátek proti jiným zástupcům fosfolipidů (fosfatidylserin, fosfatidylethanolamin a protrombin) v praktické diagnostice dosud nebyla prokázána.

Název „antifosfolipidové protilátky“ neodráží samotnou podstatu interakce antifosfolipidových protilátek s jejich antigeny, ve kterých spolu s fosfolipidy hrají důležitou roli proteinové kofaktory těchto autoprotilátek, z nichž jednou je beta2-glykoprotein-I. Dalšími proteinovými kofaktory fosfolipidů mohou být protrombin, trombomodulin, proteiny C a S, faktor XI, anexin V, kininogen, membránové proteiny krevních destiček a endoteliální buňky. Kromě toho anti-kardiolipinové protilátky křížově reagují s fosfatidylserinem a jinými negativně nabitými fosfolipidy, anti-destičkovými protilátkami, antioxidačními lipoproteinovými protilátkami s nízkou hustotou a protrombinem. Antifosfolipidové protilátky tedy reagují s heterogenní skupinou fosfolipidů a proteinových antigenů cévního řečiště. Antifosfolipidové protilátky se dále dělí na „kritéria antifosfolipidové protilátky“, tj. zahrnuty do kritérií pro antifosfolipidový syndrom v roce 2006 a „nekriteria antifosfolipidové protilátky“, které do kritérií zahrnuty nebyly. Mezi kritické protilátky patří protilátky proti kardiolipinu tříd IgG a IgM (kód 01.02.15.145) a protilátky proti beta-2-glykoproteinu I tříd IgG a IgM (kód 01.02.15.225). Mezi nekritické protilátky patří protilátky proti fosfatidylserinu / protrombinu (kód 01.02.15.615) a protilátky proti anexinu V, stejně jako velké množství testů namířených proti jednotlivým fosfolipidům (fosfatidylinositol, fosfatidylserin atd.), Jakož i jejich kombinace.

Historicky byla definice antikardiolipinových protilátek (ACLA) standardizována více než jiné antifosfolipidové protilátky. V roce 1986 byly vytvořeny standardy pro séra obsahující antikardiolipinové protilátky a jsou používány dodnes. Tyto standardy jsou někdy označovány jako Harrisovy standardy, podle vědce, který vyvinul jednotky GPL pro protilátky IgG a jednotky MPL pro protilátky IgM. Jedna jednotka je vazebná aktivita 1 μg afinitně čištěných polyklonálních protilátek ke kardiolipinu. Sekundární standard je kalibrován proti primárním standardům. Je nutné určit ACLA obou tříd, protože autoprotilátky každé třídy lze určit nezávisle na sobě. Výsledky vyšetření jsou interpretovány pomocí gradace na nízké (méně než 40 jednotek), střední (od 40 do 80 jednotek) a vysoké (více než 80 jednotek) titry protilátek. ACLA lze nalézt v séru i plazmě. Pozitivní výsledek se stanoví s průměrným nebo vysokým titrem, tj. více než 40 jednotek GPL a / nebo MPL. Přítomnost heterogenní polyklonální ACLA od různých pacientů ve standardech vede k rozdílům mezi komerčními soupravami. Tepelná inaktivace komplementu může vést k falešně pozitivním výsledkům a opakované zmrazení vede ke snížení titrů autoprotilátek.

Při sérologické diagnostice antifosfolipidového syndromu je třeba chápat, že antikardiolipinové protilátky patří mezi nejčastější autoprotilátky přítomné u klinicky zdravých jedinců. Četnost jejich detekce v různých sledovaných skupinách je mnohem vyšší než výskyt klinických projevů antifosfolipidového syndromu. Významné koncentrace antikardiolipinových protilátek se objevují na pozadí celé řady infekčních onemocnění. Mezi nejběžnější induktory antikardiolipinových protilátek patří infekce hepatitidou C, HIV, viry Epstein-Barrové, parvovirus B19, adenovirus, streptokok, spirochety, helicobacter, salmonella, leptospira, toxoplazma. Antikardiolipinové protilátky třídy IgM se u infekcí obvykle objevují v nízkém titru, který se po uzdravení postupně snižuje. To vyžaduje opakované stanovení ACLA s intervalem 12 týdnů (3–6 měsíců), což odpovídá době obnovy sérového imunoglobulinu. Onkologická onemocnění, chronická intoxikace, včetně alkoholismu, vyvolávají výskyt ACLA, což ztěžuje interpretaci tohoto ukazatele. U infekčních onemocnění nejsou protilátky proti beta-2-glykoproteinu detekovány. Přechodný transport antifosfolipidových protilátek není doprovázen trombózou. Doporučuje se provést podrobné vyšetření antifosfolipidového syndromu, které zahrnuje kromě antikardiolipinových protilátek také detekci antinukleárního faktoru a protilátek proti beta-2 glykoproteinu (test 01.02.15.240).

V lidském těle existuje několik typů fosfolipidů, nicméně nejstandardnější definice protilátek proti kardiolipinu, jejichž detekce se používá k diagnostice APS a je zahrnuta do klinických a laboratorních kritérií onemocnění (kritéria Sydney, 2006). Hlavním antigenem v testech na detekci antifosfolipidových protilátek je lipid-proteinový komplex kardiolipinu a beta-2-glykoproteinového proteinu. Proto se test nazývá antikardiolipinové protilátky závislé na beta-2-glykoproteinech, aby se odlišily od protilátek proti fosfolipinu nalezených u syfilisu a jiných infekcí. Antikardiolipinové protilátky křížově reagují s destičkovými membránami a jsou pozorovány u trombocytopenie. Kromě toho se u některých virů vyskytují vzácné zkřížené reakce, například parvovirus B19, hepatitida C, u nichž se protilátky nacházejí v nízkých titrech. Pouze protilátky proti beta2 glykoproteinu jsou detekovány u 5–10% pacientů s primární APS.

Je nutné detekovat 2 třídy protilátek proti kardiolipinu, což významně zvyšuje citlivost a specificitu vyšetření. Zvýšení obsahu kterékoli ze tříd LAC imunoglobulinů naznačuje riziko nebo přítomnost APS. Riziko trombózy se zvyšuje se zvyšující se hladinou protilátek. K potvrzení diagnózy APS je nutné ukázat, že vysoké titry protilátek přetrvávají po dobu 2 měsíců a po infekci nejsou přechodné..

Protikardiolipinové protilátky budou nalezeny u 20–30% pacientů se SLE a při diagnostice tohoto onemocnění lze použít detekci LAC. U většiny pacientů s vysokými titry LAC je podle našich zkušeností zaznamenána ANF, proto doporučujeme používat kombinovanou definici LAC a ANF..

Navrhujeme použít protilátky k beta2 glykoproteinu pro diagnostiku primárního antifosfolipidového syndromu, tento test se doporučuje provést po testu 02/01/15/235 nebo lze použít kombinovaný test, který detekuje všechny sérologické markery - test 02/01 / 15.240 Podrobná diagnostika antifosfolipidového syndromu.

Protilátky proti krevním destičkám

Protilátky proti krevním destičkám jsou imunoglobuliny, jejichž aktivita je namířena proti antigenům na povrchu krevních destiček a vede ke kvalitativním a kvantitativním poruchám těchto krevních buněk. Studie séra pro detekci protilátek proti krevním destičkám se provádí společně s koagulogramem, klinickým krevním testem s leukocytovým vzorcem. Výsledky jsou použity v hematologii pro diferenciální diagnostiku hemoragických projevů, trombocytopenie. Biomateriál pro analýzu je sérum venózní krve. Obsah protilátek proti krevním destičkám v něm se stanoví metodou nepřímé fluorescence. Indikátory menší než 1:10 jsou považovány za normální. Termín diagnostického postupu je až 11 pracovních dnů.

Mozková ateroskleróza

Co znamenají označení krevních skupin, systém AB0, dekódování a Rh faktor?