Prevence mrtvice. Antiagregační a antikoagulancia.
V předchozím článku jsme hovořili o antihypertenzivách používaných při léčbě arteriální hypertenze - nejčastější příčiny cévní mozkové příhody. V tomto rozhovoru budeme hovořit o další skupině léků používaných v prevenci akutních cévních mozkových příhod - antiagregační látky a antikoagulancia..
Hlavním bodem jejich použití je snížení viskozity krve, zlepšení průtoku krve cévami, čímž se normalizuje přívod krve do mozku. Tyto léky jsou zpravidla předepisovány v případě, že v minulosti již existovaly přechodné poruchy cerebrálního oběhu nebo přechodné ischemické ataky doprovázené reverzibilními neurologickými příznaky nebo riziko jejich výskytu je velmi vysoké.
V tomto případě, aby se zabránilo rozvoji cévní mozkové příhody, lékař předepíše podobnou skupinu léků. Jasně vysvětlíme mechanismus účinku těchto léků a účelnost jejich užívání..
Antiagregační látky - léky, které snižují agregační vlastnosti krve.
Aspirin. Účel a použití.
Aspirin je kyselina acetylsalicylová. Patentové názvy: tromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, akuprin.
Inhibuje agregaci krevních destiček, zvyšuje schopnost krve rozpouštět fibrinová vlákna - hlavní složku trombu, takže kyselina acetylsalicylová brání rozvoji tromboembolismu intracerebrálních cév a cév krku - častou příčinou ischemické cévní mozkové příhody.
Indikací pro použití aspirinu k profylaktickým účelům je přítomnost přechodné mozkové příhody v minulosti - tj. taková porucha, při které se neurologické příznaky objevily ne déle než 24 hodin. Tento stav je hrozným předzvěstí vývoje mozkové mrtvice a vyžaduje neodkladnou péči. Indikace a režimy pro předepisování aspirinu v této situaci jsou následující:
stenóza brachiocefalických tepen až 20% lumen - denní dávka 75-100 mg ve dvou dávkách;
stenózy více než 20% lumen - denní dávka 150 mg ve třech dávkách;
přítomnost několika důvodů předisponujících k rozvoji cévní mozkové příhody - denní dávka 100 mg;
fibrilace síní, zejména u lidí starších 60 let, kteří nemohou užívat antikoagulancia - denní dávka 75-100 mg.
Při dlouhodobém užívání jsou možné komplikace - rozvoj erozí a vředů gastrointestinálního traktu, trombocytopenie (pokles počtu krevních destiček), zvýšení hladiny jaterních enzymů. Možné jevy nesnášenlivosti tohoto léku - pocit nedostatku vzduchu, kožní vyrážky, nevolnost, zvracení.
S výrazným zvýšením hladiny krevních lipidů (hyperlipidémie) je lék neúčinný.
Neměli byste užívat aspirin u lidí, kteří pravidelně zneužívají alkohol. Nejvýhodněji se kombinuje s příjmem curantilu (dipyridamolu) nebo trentalu (pentoxifyllinu), došlo k významnějšímu snížení pravděpodobnosti vzniku cévní mozkové příhody než při užívání pouze aspirinu.
Aby se předešlo komplikacím, lze každou dávku aspirinu zapít malým množstvím mléka nebo odebrat po tvarohu.
Aspirin. Kontraindikace.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována u gastrointestinálního peptického vředu, zvýšené tendence ke krvácení, chronických onemocnění ledvin a jater, stejně jako u žen během menstruace.
V současné době farmaceutický trh nabízí enterické formy aspirinu - tromboASC, aspirin-Cardio a jejich analogy, což dokazuje nízkou schopnost těchto forem vytvářet vředy a erozi gastrointestinálního traktu.
Je však třeba si uvědomit, že tvorba vředů a eroze gastrointestinálního traktu je spojena nejen s lokálním účinkem aspirinu na sliznici, ale také se systémovými mechanismy jeho působení po absorpci léčiva do krve, proto by lidé s peptickým vředem v gastrointestinálním traktu měli extrémně užívat léky této skupiny. nežádoucí. V tomto případě je lepší nahradit aspirin lékem z jiné skupiny..
Aby se zabránilo možným vedlejším účinkům, měla by být dávka aspirinu předepsaná pro profylaktické účely v rozmezí 0,5–1 mg / kg, tj. asi 50-100 mg.
Tiklopedin (tiklid)
Má větší aktivitu proti krevním destičkám než aspirin. Inhibuje agregaci krevních destiček, zpomaluje tvorbu fibrinu, potlačuje aktivitu kolagenu a elastinu, což přispívá k „adhezi“ krevních destiček k cévní stěně.
Profylaktická aktivita tiklopedinu ve vztahu k riziku cévní mozkové příhody je o 25% vyšší než u aspirinu.
Standardní dávka je 250 mg 1-2krát denně s jídlem.
Indikace jsou stejné jako u aspirinu..
Vedlejší účinky: bolest břicha, zácpa nebo průjem, trombocytopenie, neutropenie (snížení počtu neutrofilů v krvi), zvýšená aktivita jaterních enzymů.
Při užívání tohoto léku je nutné sledovat klinický krevní test 1krát za 10 dní, aby se upravila dávka léku.
Vzhledem k tomu, že tiklid významně zvyšuje krvácení, je týden před operací zrušen. O jeho přijetí je nutné informovat chirurga nebo anesteziologa..
Kontraindikace léku: hemoragická diatéza, peptický vřed gastrointestinálního traktu, onemocnění krve doprovázená prodloužením doby krvácení, trombocytopenie, neutropenie, agranulocytóza v minulosti, chronická onemocnění jater.
Nemůžete užívat aspirin a tiklid současně.
Plavix (klopidogrel)
Při současném užívání je Plavix kompatibilní s antihypertenzivy, hypoglykemickými látkami, antispazmodiky. Před jeho jmenováním a během léčby je nutné zkontrolovat klinický krevní test - je možná trombocytopenie a neutropenie.
Standardní profylaktická dávka je 75 mg jednou denně.
Kontraindikace jsou podobné kontraindikacím pro tiklid.
Předepisování jiných antikoagulancií je kontraindikováno.
Dipyridamol (courantil)
Mechanismus účinku je způsoben následujícími účinky:
snižuje agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a inhibuje tvorbu krevních sraženin;
snižuje odpor malých mozkových a koronárních tepen, zvyšuje objemovou rychlost koronárního a cerebrálního průtoku krve, snižuje krevní tlak a podporuje otevírání nefunkčních cévních kolaterálů.
Způsob předepisování korantilu je následující:
Curantil v malých dávkách (25 mg 3krát denně) je indikován u pacientů starších 65 let s kontraindikacemi pro jmenování aspirinu nebo jeho intolerance;
Curantil ve středních dávkách (75 mg 3x denně) se používá u pacientů starších 65 let s nedostatečně kontrolovanou arteriální hypertenzí, se zvýšenou viskozitou krve a také u pacientů léčených ACE inhibitory (kapoten, enap, prestarium, ramipril, monopril atd.) p.), v důsledku snížení jejich aktivity na pozadí užívání aspirinu;
kombinace curantilu v dávce 150 mg / den a aspirinu 50 mg / den se doporučuje u pacientů s vysokým rizikem rekurentní ischemické cévní mozkové příhody za přítomnosti souběžné vaskulární patologie doprovázené zvýšenou viskozitou krve, je-li to nutné, rychlou normalizací průtoku krve.
Trental (pentoxifyllin)
Používá se hlavně k léčbě rozvinuté cévní mozkové příhody, k prevenci rekurentních cévních mozkových příhod a také k aterosklerotickým lézím periferních tepen.
Existují důkazy o antiagregačním účinku Ginkgo biloba. Účinnost léku je podobná aspirinu, ale na rozdíl od toho nezpůsobuje komplikace a vedlejší účinky.
Antikoagulancia
Aby se zabránilo přechodným ischemickým záchvatům, jsou předepsány nepřímé antikoagulancia. Nepřímé působení - protože v krevním řečišti nemají žádný vliv na proces srážení krve, jejich inhibiční účinek je způsoben tím, že zabraňují syntéze faktorů srážení krve (faktory II, VII, IX) v jaterních mikrozomech, snižují aktivitu faktoru III a trombinu. Nejčastěji se pro tento účel používá warfarin..
Hepariny, na rozdíl od nepřímých antikoagulancií, vykazují svou aktivitu přímo v krvi; pro preventivní účely jsou předepsány pro speciální indikace..
I. Antikoagulancia nepřímé akce.
1. Pokud je předepsáno, srážení krve klesá, zlepšuje se průtok krve na kapilární úrovni. To je zvláště důležité v přítomnosti aterosklerotických plaků na intimě velkých mozkových cév nebo brachiocefalických tepen. Na těchto placích se ukládají fibrinová vlákna a následně se vytváří trombus, který vede k zastavení průtoku krve cévou a výskytu cévní mozkové příhody.
2. Další důležitou indikací pro tyto léky jsou srdeční arytmie a nejčastěji fibrilace síní. Faktem je, že s tímto onemocněním se srdce nepravidelně stahuje, kvůli nerovnoměrnému průtoku krve v levé síni se mohou tvořit krevní sraženiny, které pak vstupují do mozkových cév s průtokem krve a způsobují mrtvici.
Studie prokázaly, že předepisování warfarinu v tomto případě brání rozvoji mozkové mrtvice třikrát účinněji než užívání aspirinu. Podle Evropské asociace neurologů předepisování warfarinu pacientům s fibrilací síní snižuje výskyt ischemické cévní mozkové příhody o 75%.
Při předepisování warfarinu je nutné pravidelně sledovat koagulaci krve, provádět hemokoagulogram. Nejdůležitějším ukazatelem je INR (International Normalized Ratio). Je nutné, aby úroveň INR byla alespoň 2,0 - 3,0.
3. Přítomnost umělých srdečních chlopní je také indikací pro užívání warfarinu.
Standardní režim pro předepisování warfarinu pro profylaktické účely je 10 mg denně po dobu 2 dnů, poté se pod denní kontrolou INR zvolí další denní dávka. Po stabilizaci INR je nutné jej kontrolovat nejprve každé 2-3 dny, poté každých 15-30 dní.
II. Použití heparinů
U častých přechodných ischemických záchvatů se používá speciální taktika: krátký kurz (do 4–5 dnů) předepisování heparinů: nefrakcionovaný („běžný“) heparin nebo nízkomolekulární - clexan (enoxyparin), fragmin (dalteparin), fraxiparin (nadroparin).
Tyto léky jsou předepsány pod kontrolou jiného laboratorního indikátoru - APTT (aktivovaný parciální čas tromboplastinu), který by se neměl v průběhu léčby zvýšit o více než 1,5-2krát ve srovnání s počáteční úrovní.
1. Nefrakcionovaný heparin
Počáteční dávka IV je 5 000 U jako bolus, poté se podává IV infusomat - 800 - 1 000 U / hod. Warfarin se podává po dokončení infuze heparinu.
Předepisuje se jednou denně, 20 mg přísně subkutánně. Jehla se zasune svisle do celé délky do tloušťky kůže, sevře se v záhybu. Záhyb kůže by neměl být narovnán až do konce injekce. Po injekci léku by se místo vpichu nemělo otírat. Po dokončení injekcí clexanu je předepsán warfarin.
Předepisuje se subkutánně, 2 500 IU jednou denně. Po dokončení injekcí Fragminu je předepsán warfarin.
Předepisuje se subkutánně, 0,3 ml jednou denně. Po dokončení injekcí Fraxiparin je předepsán warfarin.
Kontraindikace profylaktického podávání antikoagulancií jsou: žaludeční vřed a duodenální vřed (i bez exacerbace), selhání ledvin nebo jater, hemoragická diatéza, onkologická onemocnění, těhotenství, duševní poruchy. Ženy si musí pamatovat, že antikoagulancia by měla být zrušena 3 dny před nástupem menstruace a měla by být obnovena 3 dny po jejich ukončení.
Pokud lékař předepsal antikoagulancia, je nutné pravidelně sledovat biochemické parametry krve, hemokoagulogram, aby se zabránilo komplikacím.
Pokud se objeví nějaké alarmující příznaky (zvýšené krvácení, krvácení do kůže, výskyt černé stolice, zvracení krve), měla by být naléhavá návštěva lékaře.
DIÉTA PO ODSTRANĚNÍ ŽLUTÉHO MĚSTA
Jak žít naplněný život bez žlučníku
Chcete-li se dozvědět více.
Bezpečné laboratorní hodnoty při předepisování antikoagulační léčby:
v případě arytmií, cukrovky, po infarktu myokardu by měl být INR udržován v rozmezí 2,0-3,0;
u pacientů starších 60 let, aby se zabránilo hemoragickým komplikacím, by měl být INR během léčby udržován v rozmezí 1,5-2,5;
u pacientů s umělou srdeční chlopní, intrakardiálních trombů au pacientů s epizodami tromboemblie by měla být INR v rozmezí 3,0-4,0.
V dalším článku si povíme o lécích předepsaných na aterosklerózu, probereme účinnost statinů a dalších hypolipidemik v prevenci cévní mozkové příhody..
Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami
Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze zhruba rozdělit na dva typy: antikoagulancia a antiagregační látky. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro osobu bez lékařského vzdělání je docela těžké pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky..
Proč potřebujete ředit krev?
Srážení krve je výsledkem složitého sledu událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle obnoví. To je způsobeno skutečností, že drobné úlomky krevních buněk (destičky) se drží spolu a „utěsňují“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových vláken. U zdravého člověka se hemostáza aktivuje pouze v přítomnosti rány, ale někdy dochází k nekontrolované srážení krve v důsledku onemocnění nebo nesprávného zacházení..
Nadměrné srážení způsobuje tvorbu krevních sraženin, které mohou zcela zablokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav se nazývá trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části krevní sraženiny odlomit a pohybovat se v cévách, což může vést k tak závažným stavům:
- přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
- infarkt;
- gangréna periferních tepen;
- infarkt ledvin, sleziny, střev.
Ředění krve správnými léky pomůže předcházet tvorbě krevních sraženin nebo zničit ty stávající..
Co jsou antiagregační látky a jak fungují?
Antiagregační látky potlačují produkci tromboxanu a jsou předepsány k prevenci mrtvice a infarktu. Tento typ léku inhibuje adhezi krevních destiček a krevní sraženiny..
Aspirin je jedním z nejlevnějších a nejběžnějších protidoštičkových léků. Mnoho pacientů zotavujících se ze srdečního infarktu je předepsáno aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku, abyste předešli trombóze a srdečním onemocněním.
Inhibitory receptoru adenosindifosfátu (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo kteří podstoupili náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinu jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.
Antiagregační léky mají následující obchodní názvy:
- dipyridamol,
- klopidogrel,
- nugrel,
- ticagrelor,
- tiklopidin.
Nežádoucí účinky antiagregačních látek
Podobně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových léků nežádoucí účinky. Pokud má pacient některý z následujících nežádoucích účinků, je nutné požádat lékaře, aby předepsané léky zkontroloval.
Tyto negativní projevy by měly upozornit:
- silná únava (neustálá únava);
- pálení žáhy;
- bolest hlavy;
- podrážděný žaludek a nevolnost;
- bolest břicha;
- průjem;
- krvácení z nosu.
Nežádoucí účinky, které vyžadují přerušení léčby, pokud se vyskytnou:
- alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
- kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
- zvracení, zvláště pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
- tmavá nebo krvavá stolice, krev v moči;
- potíže s dýcháním nebo polykáním;
- problémy s řečí;
- horečka, zimnice nebo bolest v krku;
- rychlý srdeční rytmus (arytmie);
- zežloutnutí kůže nebo očního bělma;
- bolest kloubů;
- halucinace.
Vlastnosti působení antikoagulancií
Antikoagulancia jsou léky předepsané k léčbě a prevenci žilní trombózy a prevenci komplikací fibrilace síní..
Nejoblíbenějším antikoagulantem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu z rostlinného materiálu. Užívání warfarinu k antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tento lék důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy faktorů srážení závislých na vitaminu K. Warfarinové léky mají vysokou vazbu na bílkoviny, což znamená, že mnoho dalších léků a doplňků může změnit fyziologicky aktivní dávku..
Dávka se volí individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krevního testu. Důrazně se nedoporučuje nezávisle měnit zvolenou dávku léku. Příliš velká dávka bude znamenat, že se krevní sraženiny netvoří dostatečně rychle, což znamená, že se zvyšuje riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin. Příliš nízká dávka znamená, že se krevní sraženiny mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle. Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se vstřikuje vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.
Jiné léky s antikoagulačními vlastnostmi:
- dabigatrana (pradakasa): inhibuje trombin (faktor IIa), který brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
- rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa tím, že brání přeměně protrombinu na trombin;
- apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.
Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:
- předcházet tromboembolismu;
- menší riziko krvácení;
- méně interakcí s jinými léky;
- kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních plazmatických hladin účinných látek bude trvat minimálně.
Nežádoucí účinky antikoagulancií
Při užívání antikoagulancií existují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhodobým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:
- krev v moči;
- černé výkaly;
- podlitiny na kůži;
- prodloužené krvácení z nosu;
- krvácející dásně;
- zvracení krve nebo vykašlávání krve;
- prodloužená menstruace u žen.
Ale pro většinu lidí výhody užívání antikoagulancií převáží riziko krvácení..
Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?
Po prostudování vlastností dvou typů drog lze dospět k závěru, že oba jsou určeny ke stejné práci (ředění krve), ale různými způsoby. Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny). Antiagregační látky však přímo ovlivňují destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).
Když se tvoří krevní sraženiny, aktivují se speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a krevní destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které vyvolávají srážení krve. Antiagregační látky blokují tyto signály.
Opatření pro užívání léků na ředění krve
Pokud je předepsáno podávání antikoagulancií nebo antiagregačních látek (někdy mohou být předepsány v kombinaci), je nutné pravidelně podstoupit test srážlivosti krve. Výsledky tohoto jednoduchého testu pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, kterou je třeba každý den užívat. Pacienti užívající antikoagulancia a antiagregační látky by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a načasování léčby..
Kvůli riziku závažného krvácení se musí každý, kdo užívá léky na ředění krve, chránit před úrazem. Měli byste přestat hrát sporty a jiné potenciálně nebezpečné činnosti (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry). Jakékoli pády, hrboly nebo jiná zranění musí být hlášeny lékaři. I menší trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a používání zubních nití. I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..
Přírodní antiagregační látky a antikoagulancia
Některá jídla, doplňky a byliny mají tendenci ředit krev. Přirozeně nemohou být doplněny již užívanými léky. Ale po konzultaci s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamin E..
Česnek
Česnek je nejoblíbenější přírodní lék na prevenci a léčbu aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění. Česnek obsahuje alicin, který zabraňuje shlukování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Kromě antiagregačních účinků česnek také snižuje hladinu cholesterolu a krevního tlaku, což je také důležité pro kardiovaskulární zdraví..
Zrzavý
Zázvor má stejné příznivé účinky jako antiagregační léky. Abyste si všimli účinku, musíte každý den konzumovat alespoň 1 čajovou lžičku zázvoru. Zázvor může snížit lepivost krevních destiček a snížit hladinu cukru v krvi.
Ginkgo biloba
Konzumace ginkgo biloba může pomoci ředit krev a zabránit příliš lepivým destičkám. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivující trombocyty (speciální chemická látka, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi krevních destiček v krvi..
Kurkuma
Kurkuma může působit jako protidestičkový lék a snížit sklon k tvorbě krevních sraženin. Několik studií ukázalo, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy. Oficiální lékařská studie z roku 1985 potvrdila, že účinná látka v kurkumě (kurkumin) má výrazný protidestičkový účinek. Kurkumin také zastavuje agregaci krevních destiček a také ředí krev..
Je však lepší vyhnout se potravinám a doplňkům, které obsahují vysoké množství vitaminu K (růžičková kapusta, brokolice, chřest a jiná zelená zelenina). Mohou dramaticky snížit účinnost antiagregační a antikoagulační léčby..
Antiagregační a antikoagulancia: Najděte 10 rozdílů
Antiagregační látky a antikoagulancia plní společný úkol - snižují srážlivost krve. Scénáře inhibice hemostázy těmito léky jsou však zcela odlišné. Aby bylo možné jasně pochopit rozdíly mezi skupinami drog, které jsou popsány v tomto článku, je třeba si uvědomit, jak se obvykle tvoří krevní sraženina..
Co se děje v poškozené cévě ve stadiu hemostázy cévních destiček:
1. Aby z rány vytékalo méně krve, cévy reflexně křečí.
2. Destičky se drží na kolagenových vláknech vystavených v místě poškození. Na destičkové membráně jsou receptory pro kolagen, proto dochází k jejich adhezi; toto spojení je vylepšeno přidáním von Willebrandova faktoru.
3. V důsledku vazby membránových receptorů s kolagenem je uvnitř destiček spuštěna celá továrna na výrobu a uvolňování biologicky aktivních látek. Tromboxan A2 a serotonin ještě více stahují krevní cévy, ADP podporuje vzhled receptorů fibrinogenu na membráně krevních destiček, což dále zajistí agregaci krevních destiček (tj. Jejich vzájemnou adhezi) a růstový faktor krevních destiček přitahuje „buňky builderu“ (fibroblasty a buňky hladkého svalstva) ), které jsou určeny k obnově poškozené stěny cévy.
4. Fibrinogenové receptory se vážou na fibrinogen, který k sobě „přišívá“ destičky, což vede k tvorbě trombu trombocytů (jako ve vtipu: vítěz vyhrál logický šampionát, předal dárek).
Takový trombus je poměrně křehký a snadno se vymyje vysokorychlostním průtokem krve ve velkých cévách. Proto by mu měl pomoci skutečný hematologický Dwayne "Rock" Johnson - fibrinový trombus. Velmi stručně lze hemostázu srážení vyjádřit následovně:
Fáze 1 je vícestupňová kaskáda reakcí, která zahrnuje různé koagulační faktory a nakonec vede k aktivaci faktoru X (nikoli „x“ a desátý faktor, poznámka autora). Tato fáze je nesmírně obtížná. Je to schematicky znázorněno na obrázku připojeném k článku..
Fáze 2 - označuje konverzi protrombinu na trombin faktorem Xa (desátý aktivovaný)
Fáze 3 - přeměna fibrinogenu na fibrin trombinem. Nerozpustná vlákna fibrinu tvoří „pavučinu“, ve které jsou zapleteny krvinky.
Srážení krve je samozřejmě životně důležitý proces. Ale kvůli poškození endotelu, například při prasknutí aterosklerotického plaku, a také kvůli stagnaci a hyperkoagulaci krve, mohou se tvořit krevní sraženiny tam, kde je to zcela nevhodné. Pak přichází na pomoc antitrombotická terapie..
Hlavní myšlenka článku uvedená v jedné větě: antiagregační látky působí na hemostázu trombocytů (pamatujete si agregaci trombocytů na samém začátku?), A antikoagulancia působí na koagulační hemostázu.
Nejznámější antiagregační látky:
- kyselina acetylsalicylová (aspirin), podávaná v relativně malých dávkách (75–325 mg denně) - podporuje uvolňování prostaglandinů vaskulárním endotelem, včetně prostacyklinu. Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace. Kyselina acetylsalicylová také potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A2 v krevních destičkách.
- klopidogrel nebo spíše jeho aktivní metabolit selektivně inhibuje vazbu ADP na receptory P2Y12 trombocytů a následnou aktivaci glykoproteinového komplexu IIb / IIIa zprostředkovanou ADP, což vede k potlačení agregace trombocytů. Kvůli nevratné vazbě zůstávají destičky imunní vůči stimulaci ADP po zbytek svého života (přibližně 7-10 dní) a obnovení normální funkce krevních destiček nastává rychlostí odpovídající rychlosti obnovy skupiny krevních destiček..
- ticagrelor - je selektivní a reverzibilní antagonista receptoru P2Y 12 pro adenosindifosfát (ADP) a může bránit aktivaci a agregaci destiček zprostředkované ADP.
Z antikoagulancií na Medachu byl opakovaně zmiňován warfarin. Blokuje syntézu faktorů srážení krve závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) v játrech, snižuje jejich plazmatickou koncentraci a zpomaluje proces srážení krve. Droga je široce používaná, dobře prostudovaná, ale poměrně obtížná při výběru dávky a kontrole účinnosti (mimo jiné kvůli nutnosti neustále sledovat takový indikátor hemostázy jako INR). Proto byl nahrazen léky ze skupiny PLA (nová perorální antikoagulancia): dabigatran, apixaban a rivaroxaban. Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích zůstává warfarin lékem volby (například u pacientů s protetickými chlopněmi) a je také mnohem levnější než jeho „mladá“ náhrada.
Rozdíl mezi antiagregačními látkami a antikoagulancii
Moderní léčiva pro ředění krve nabízejí celý seznam léků, které se obvykle dělí na dva hlavní typy: antikoagulancia a protidestičková činidla. Tyto fondy působí na lidské tělo různými způsoby, což by mělo být podrobněji projednáno..
Jaký je přesně rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?
Vlastnosti působení antikoagulancií
Jak fungují antiagregační látky
Produkty z této kategorie zastavují produkci tromboxanu a jsou doporučeny pro použití v prevenci infarktu a mrtvice. Účinně zabraňují slepování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Nejznámější je aspirin nebo jeho moderní protějšek karta Cardiomagnet. p / p / o 75mg + 15,2mg č. 100. Často se předepisuje k prevenci srdečních onemocnění v udržovací dávce po dlouhou dobu..
Po mrtvici nebo výměně srdeční chlopně jsou předepsány inhibitory receptoru ADP. Zastavuje tvorbu krevních sraženin zavedením glykoproteinu do krevního řečiště.
Co je třeba mít na paměti při užívání léků na ředění krve
V některých případech lékař předepisuje pacientovi komplexní použití antiagregačních látek a antikoagulancií. V tomto případě je bezpodmínečně nutné provést vyšetření na srážlivost krve. Analýza vždy pomůže upravit dávkování léků pro každý den. Lidé užívající tyto léky jsou povinni o tom informovat během jmenování lékárníky, zubaře a lékaře jiných specializací..
Také v procesu užívání antikoagulancií a antiagregačních látek je důležité dodržovat zvýšená bezpečnostní opatření v každodenním životě, aby se minimalizovalo riziko zranění. I při každém úderu by měl být hlášen lékař, protože existuje riziko vnitřního krvácení bez viditelných projevů. Kromě toho musíte být opatrní při používání zubních nití a holení, protože i tyto zdánlivě neškodné postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..
Antiagregační látky a antikoagulancia se liší
Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami
Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze zhruba rozdělit na dva typy: antikoagulancia a antiagregační látky. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro osobu bez lékařského vzdělání je docela těžké pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky..
Proč potřebujete ředit krev?
Srážení krve je výsledkem složitého sledu událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a krevní cévy se rychle obnoví..
To je způsobeno skutečností, že drobné úlomky krevních buněk (destičky) se drží spolu a „utěsňují“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových vláken.
U zdravého člověka se hemostáza aktivuje pouze v přítomnosti rány, ale někdy dochází k nekontrolované srážení krve v důsledku onemocnění nebo nesprávného zacházení..
Vypadá to jako krevní sraženina
Nadměrné srážení způsobuje tvorbu krevních sraženin, které mohou zcela zablokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav se nazývá trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části krevní sraženiny odlomit a pohybovat se v cévách, což může vést k tak závažným stavům:
- přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
- infarkt;
- gangréna periferních tepen;
- infarkt ledvin, sleziny, střev.
Ředění krve správnými léky pomůže předcházet tvorbě krevních sraženin nebo zničit ty stávající..
Co jsou antiagregační látky a jak fungují?
Antiagregační látky potlačují produkci tromboxanu a jsou předepsány k prevenci mrtvice a infarktu. Tento typ léku inhibuje adhezi krevních destiček a krevní sraženiny..
Aspirin je jedním z nejlevnějších a nejběžnějších protidoštičkových léků. Mnoho pacientů zotavujících se ze srdečního záchvatu má předepsán aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku, abyste předešli trombóze a srdečním onemocněním.
Aspirin je nejběžnější antiagregační látka
Inhibitory receptoru adenosindifosfátu (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo kteří podstoupili náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinu jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.
Antiagregační léky mají následující obchodní názvy:
- dipyridamol,
- klopidogrel,
- nugrel,
- ticagrelor,
- tiklopidin.
Nežádoucí účinky antiagregačních látek
Podobně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových léků nežádoucí účinky. Pokud má pacient některý z následujících nežádoucích účinků, je nutné požádat lékaře, aby předepsané léky zkontroloval.
Antiagregační léky mají mnoho vedlejších účinků
Tyto negativní projevy by měly upozornit:
- silná únava (neustálá únava);
- pálení žáhy;
- bolest hlavy;
- podrážděný žaludek a nevolnost;
- bolest břicha;
- průjem;
- krvácení z nosu.
Nežádoucí účinky, které vyžadují přerušení léčby, pokud se vyskytnou:
- alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
- kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
- zvracení, zvláště pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
- tmavá nebo krvavá stolice, krev v moči;
- potíže s dýcháním nebo polykáním;
- problémy s řečí;
- horečka, zimnice nebo bolest v krku;
- rychlý srdeční rytmus (arytmie);
- zežloutnutí kůže nebo očního bělma;
- bolest kloubů;
- halucinace.
Některým pacientům budou možná po celý život předepisována protidestičková léčiva. Tito pacienti budou potřebovat pravidelné krevní testy ke sledování doby srážení..
Vlastnosti působení antikoagulancií
Antikoagulancia jsou léky předepsané k léčbě a prevenci žilní trombózy a prevenci komplikací fibrilace síní..
Nejoblíbenějším antikoagulantem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu z rostlinného materiálu..
Užívání warfarinu k antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tento lék důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy faktorů srážení závislých na vitaminu K..
Warfarinové léky mají vysokou vazbu na bílkoviny, což znamená, že mnoho dalších léků a doplňků může změnit fyziologicky aktivní dávku..
Dávka se volí individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krevního testu. Důrazně se nedoporučuje měnit zvolenou dávku léku samostatně..
Příliš velká dávka bude znamenat, že se krevní sraženiny netvoří dostatečně rychle, což znamená, že se zvyšuje riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin. Příliš nízká dávka znamená, že se krevní sraženiny mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle..
Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se vstřikuje vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.
Warfarin je nejoblíbenější antikoagulant
Jiné léky s antikoagulačními vlastnostmi:
- dabigatrana (pradakasa): inhibuje trombin (faktor IIa), který brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
- rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa tím, že brání přeměně protrombinu na trombin;
- apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.
Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:
- předcházet tromboembolismu;
- menší riziko krvácení;
- méně interakcí s jinými léky;
- kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních plazmatických hladin účinných látek bude trvat minimálně.
Nežádoucí účinky antikoagulancií
Doporučujeme, abyste si přečetli: Užívání aspirinu k ředění krve
Při užívání antikoagulancií existují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhodobým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:
- krev v moči;
- černé výkaly;
- podlitiny na kůži;
- prodloužené krvácení z nosu;
- krvácející dásně;
- zvracení krve nebo vykašlávání krve;
- prodloužená menstruace u žen.
Ale pro většinu lidí výhody užívání antikoagulancií převáží riziko krvácení..
Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?
Po prostudování vlastností dvou typů drog lze dospět k závěru, že oba jsou určeny ke stejné práci (ředění krve), ale různými metodami.
Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny).
Antiagregační látky však přímo ovlivňují destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).
Když se tvoří krevní sraženiny, aktivují se speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a krevní destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které vyvolávají srážení krve. Antiagregační látky blokují tyto signály.
Opatření pro užívání léků na ředění krve
Pokud jsou předepsány antikoagulancia nebo antiagregační látky (někdy mohou být předepsány v kombinaci), je nutné pravidelně podstupovat krevní koagulační test.
Výsledky tohoto jednoduchého testu pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, kterou je třeba každý den užívat..
Pacienti užívající antikoagulancia a antiagregační látky by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a načasování léčby..
Lékaři musí být informováni, že se užívají léky na ředění krve
Kvůli riziku závažného krvácení se musí každý, kdo užívá léky na ředění krve, chránit před úrazem. Měli byste přestat hrát sport a jiné potenciálně nebezpečné činnosti (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry).
Jakékoli pády, hrboly nebo jiná zranění musí být hlášeny lékaři. I menší trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a čištění zubů speciální nití.
I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..
Přírodní antiagregační látky a antikoagulancia
Některá jídla, doplňky a byliny mají tendenci ředit krev. Přirozeně nemohou být doplněny již užívanými léky. Ale po konzultaci s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamin E..
Česnek
Česnek je nejoblíbenější přírodní lék na prevenci a léčbu aterosklerózy, kardiovaskulárních onemocnění.
Česnek obsahuje alicin, který zabraňuje shlukování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin.
Kromě antiagregačních účinků česnek také snižuje hladinu cholesterolu a krevního tlaku, což je také důležité pro kardiovaskulární zdraví..
Zrzavý
Zázvor má stejné příznivé účinky jako antiagregační léky. Abyste si všimli účinku, musíte každý den konzumovat alespoň 1 čajovou lžičku zázvoru. Zázvor může snížit lepivost krevních destiček a snížit hladinu cukru v krvi.
Ginkgo biloba
Konzumace ginkgo biloba může pomoci ředit krev a zabránit příliš lepivým destičkám. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivující trombocyty (speciální chemická látka, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi krevních destiček v krvi..
Přírodní doplňky mohou také pomoci předcházet trombóze.
Kurkuma
Kurkuma může působit jako protidestičkový lék a snížit sklon k tvorbě krevních sraženin. Některé studie ukázaly, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy.
Oficiální lékařská studie z roku 1985 potvrdila, že aktivní složka kurkumy (kurkumin) má výrazný protidestičkový účinek..
Kurkumin také zastavuje agregaci krevních destiček a také ředí krev..
Je však lepší vyhnout se potravinám a doplňkům, které obsahují vysoké množství vitaminu K (růžičková kapusta, brokolice, chřest a jiná zelená zelenina). Mohou dramaticky snížit účinnost antiagregační a antikoagulační léčby..
Antiagregační a antikoagulancia: Najděte 10 rozdílů
Antiagregační látky a antikoagulancia plní společný úkol - snižují srážlivost krve. Scénáře inhibice hemostázy těmito léky jsou však zcela odlišné. Aby bylo možné jasně pochopit rozdíly mezi skupinami drog, které jsou popsány v tomto článku, je třeba si uvědomit, jak se obvykle tvoří krevní sraženina..
Co se děje v poškozené cévě ve stadiu hemostázy cévních destiček:
1. Aby z rány vytékalo méně krve, cévy reflexně křečí.
2. Destičky se drží na kolagenových vláknech vystavených v místě poškození. Na destičkové membráně jsou receptory pro kolagen, proto dochází k jejich adhezi; toto spojení je vylepšeno přidáním von Willebrandova faktoru.
3.
V důsledku vazby membránových receptorů s kolagenem je uvnitř destiček spuštěna celá továrna na výrobu a uvolňování biologicky aktivních látek. Tromboxan A2 a serotonin ještě více stahují krevní cévy, ADP podporuje vzhled fibrinogenových receptorů na membráně krevních destiček, což dále zajistí agregaci krevních destiček (tj..
jejich adheze k sobě navzájem) a růstový faktor krevních destiček přitahuje „buňky budování“ (fibroblasty a buňky hladkého svalstva), které jsou určeny k obnovení poškozené stěny cévy.
4.
Fibrinogenové receptory se vážou na fibrinogen, který k sobě „přišívá“ krevní destičky, což vede k tvorbě trombu trombocytů (jako ve vtipu: vítěz vyhrál logický šampionát, představil dárek).
Takový trombus je poměrně křehký a snadno se vymyje vysokorychlostním průtokem krve ve velkých cévách. Proto by mu měl pomoci skutečný hematologický Dwayne "Rock" Johnson - fibrinový trombus. Velmi stručně lze hemostázu srážení vyjádřit následovně:
Fáze 1 je vícestupňová kaskáda reakcí, která zahrnuje různé koagulační faktory a nakonec vede k aktivaci faktoru X (nikoli „x“ a desátý faktor, poznámka autora). Tato fáze je nesmírně obtížná. Je to schematicky znázorněno na obrázku připojeném k článku..
Fáze 2 - označuje konverzi protrombinu na trombin faktorem Xa (desátý aktivovaný)
Fáze 3 - přeměna fibrinogenu na fibrin trombinem. Nerozpustná vlákna fibrinu tvoří „pavučinu“, ve které jsou zapleteny krvinky.
Srážení krve je samozřejmě životně důležitý proces. Ale kvůli poškození endotelu, například při prasknutí aterosklerotického plaku, a také kvůli stagnaci a hyperkoagulaci krve, mohou se tvořit krevní sraženiny tam, kde je to zcela nevhodné. Pak přichází na pomoc antitrombotická terapie..
myšlenka článku, vyjádřená v jedné větě: antiagregační látky působí na hemostázu trombocytů (pamatujete na agregaci trombocytů na samém začátku?) a antikoagulancia působí na koagulační hemostázu.
Nejznámější antiagregační látky:
- kyselina acetylsalicylová (aspirin), předepsaná v relativně malých dávkách (75 - 325 mg denně) - podporuje uvolňování prostaglandinů vaskulárním endotelem, včetně prostacyklinu.
Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace.
Kyselina acetylsalicylová také potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A2 v krevních destičkách.
- klopidogrel, nebo spíše jeho aktivní metabolit, selektivně inhibuje vazbu ADP na receptory P2Y12 trombocytů a následnou aktivaci glykoproteinového komplexu IIb / IIIa zprostředkovanou ADP, což vede k potlačení agregace trombocytů.
Kvůli nevratné vazbě zůstávají destičky imunní vůči stimulaci ADP po zbytek svého života (přibližně 7-10 dní) a obnovení normální funkce krevních destiček nastává rychlostí odpovídající rychlosti obnovy skupiny krevních destiček..
- tikagrelor - je selektivní a reverzibilní antagonista receptoru P2Y 12 pro adenosindifosfát (ADP) a může zabránit aktivaci a agregaci destiček zprostředkované ADP.
Z antikoagulancií na Medachu byl opakovaně zmiňován warfarin. Blokuje syntézu faktorů srážení krve závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) v játrech, snižuje jejich plazmatickou koncentraci a zpomaluje proces srážení krve.
Droga je široce používaná, dobře prostudovaná, ale poměrně obtížná při výběru dávky a kontrole účinnosti (mimo jiné kvůli nutnosti neustále sledovat takový indikátor hemostázy jako INR). Proto byl nahrazen léky ze skupiny PLA (nová perorální antikoagulancia): dabigatran, apixaban a rivaroxaban.
Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích zůstává warfarin lékem volby (například u pacientů s protetickými chlopněmi) a je také mnohem levnější než jeho „mladá“ náhrada.