Antiagregační a antikoagulancia

Prevence mrtvice. Antiagregační a antikoagulancia.
V předchozím článku jsme hovořili o antihypertenzivách používaných při léčbě arteriální hypertenze - nejčastější příčiny cévní mozkové příhody. V tomto rozhovoru budeme hovořit o další skupině léků používaných v prevenci akutních cévních mozkových příhod - antiagregační látky a antikoagulancia..

Hlavním bodem jejich použití je snížení viskozity krve, zlepšení průtoku krve cévami, čímž se normalizuje přívod krve do mozku. Tyto léky jsou zpravidla předepisovány v případě, že v minulosti již existovaly přechodné poruchy cerebrálního oběhu nebo přechodné ischemické ataky doprovázené reverzibilními neurologickými příznaky nebo riziko jejich výskytu je velmi vysoké.

V tomto případě, aby se zabránilo rozvoji cévní mozkové příhody, lékař předepíše podobnou skupinu léků. Jasně vysvětlíme mechanismus účinku těchto léků a účelnost jejich užívání..

Antiagregační látky - léky, které snižují agregační vlastnosti krve.


Aspirin. Účel a použití.
Aspirin je kyselina acetylsalicylová. Patentové názvy: tromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, akuprin.

Inhibuje agregaci krevních destiček, zvyšuje schopnost krve rozpouštět fibrinová vlákna - hlavní složku trombu, takže kyselina acetylsalicylová brání rozvoji tromboembolismu intracerebrálních cév a cév krku - častou příčinou ischemické cévní mozkové příhody.

Indikací pro použití aspirinu k profylaktickým účelům je přítomnost přechodné mozkové příhody v minulosti - tj. taková porucha, při které se neurologické příznaky objevily ne déle než 24 hodin. Tento stav je hrozným předzvěstí vývoje mozkové mrtvice a vyžaduje neodkladnou péči. Indikace a režimy pro předepisování aspirinu v této situaci jsou následující:

stenóza brachiocefalických tepen až 20% lumen - denní dávka 75-100 mg ve dvou dávkách;
stenózy více než 20% lumen - denní dávka 150 mg ve třech dávkách;
přítomnost několika důvodů předisponujících k rozvoji cévní mozkové příhody - denní dávka 100 mg;
fibrilace síní, zejména u lidí starších 60 let, kteří nemohou užívat antikoagulancia - denní dávka 75-100 mg.
Při dlouhodobém užívání jsou možné komplikace - rozvoj erozí a vředů gastrointestinálního traktu, trombocytopenie (pokles počtu krevních destiček), zvýšení hladiny jaterních enzymů. Možné jevy nesnášenlivosti tohoto léku - pocit nedostatku vzduchu, kožní vyrážky, nevolnost, zvracení.

S výrazným zvýšením hladiny krevních lipidů (hyperlipidémie) je lék neúčinný.

Neměli byste užívat aspirin u lidí, kteří pravidelně zneužívají alkohol. Nejvýhodněji se kombinuje s příjmem curantilu (dipyridamolu) nebo trentalu (pentoxifyllinu), došlo k významnějšímu snížení pravděpodobnosti vzniku cévní mozkové příhody než při užívání pouze aspirinu.

Aby se předešlo komplikacím, lze každou dávku aspirinu zapít malým množstvím mléka nebo odebrat po tvarohu.

Aspirin. Kontraindikace.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována u gastrointestinálního peptického vředu, zvýšené tendence ke krvácení, chronických onemocnění ledvin a jater, stejně jako u žen během menstruace.

V současné době farmaceutický trh nabízí enterické formy aspirinu - tromboASC, aspirin-Cardio a jejich analogy, což dokazuje nízkou schopnost těchto forem vytvářet vředy a erozi gastrointestinálního traktu.

Je však třeba si uvědomit, že tvorba vředů a eroze gastrointestinálního traktu je spojena nejen s lokálním účinkem aspirinu na sliznici, ale také se systémovými mechanismy jeho působení po absorpci léčiva do krve, proto by lidé s peptickým vředem v gastrointestinálním traktu měli extrémně užívat léky této skupiny. nežádoucí. V tomto případě je lepší nahradit aspirin lékem z jiné skupiny..

Aby se zabránilo možným vedlejším účinkům, měla by být dávka aspirinu předepsaná pro profylaktické účely v rozmezí 0,5–1 mg / kg, tj. asi 50-100 mg.


Tiklopedin (tiklid)
Má větší aktivitu proti krevním destičkám než aspirin. Inhibuje agregaci krevních destiček, zpomaluje tvorbu fibrinu, potlačuje aktivitu kolagenu a elastinu, což přispívá k „adhezi“ krevních destiček k cévní stěně.

Profylaktická aktivita tiklopedinu ve vztahu k riziku cévní mozkové příhody je o 25% vyšší než u aspirinu.

Standardní dávka je 250 mg 1-2krát denně s jídlem.

Indikace jsou stejné jako u aspirinu..

Vedlejší účinky: bolest břicha, zácpa nebo průjem, trombocytopenie, neutropenie (snížení počtu neutrofilů v krvi), zvýšená aktivita jaterních enzymů.

Při užívání tohoto léku je nutné sledovat klinický krevní test 1krát za 10 dní, aby se upravila dávka léku.

Vzhledem k tomu, že tiklid významně zvyšuje krvácení, je týden před operací zrušen. O jeho přijetí je nutné informovat chirurga nebo anesteziologa..

Kontraindikace léku: hemoragická diatéza, peptický vřed gastrointestinálního traktu, onemocnění krve doprovázená prodloužením doby krvácení, trombocytopenie, neutropenie, agranulocytóza v minulosti, chronická onemocnění jater.

Nemůžete užívat aspirin a tiklid současně.

Plavix (klopidogrel)
Při současném užívání je Plavix kompatibilní s antihypertenzivy, hypoglykemickými látkami, antispazmodiky. Před jeho jmenováním a během léčby je nutné zkontrolovat klinický krevní test - je možná trombocytopenie a neutropenie.

Standardní profylaktická dávka je 75 mg jednou denně.

Kontraindikace jsou podobné kontraindikacím pro tiklid.

Předepisování jiných antikoagulancií je kontraindikováno.

Dipyridamol (courantil)
Mechanismus účinku je způsoben následujícími účinky:

snižuje agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a inhibuje tvorbu krevních sraženin;
snižuje odpor malých mozkových a koronárních tepen, zvyšuje objemovou rychlost koronárního a cerebrálního průtoku krve, snižuje krevní tlak a podporuje otevírání nefunkčních cévních kolaterálů.
Způsob předepisování korantilu je následující:

Curantil v malých dávkách (25 mg 3krát denně) je indikován u pacientů starších 65 let s kontraindikacemi pro jmenování aspirinu nebo jeho intolerance;
Curantil ve středních dávkách (75 mg 3x denně) se používá u pacientů starších 65 let s nedostatečně kontrolovanou arteriální hypertenzí, se zvýšenou viskozitou krve a také u pacientů léčených ACE inhibitory (kapoten, enap, prestarium, ramipril, monopril atd.) p.), v důsledku snížení jejich aktivity na pozadí užívání aspirinu;
kombinace curantilu v dávce 150 mg / den a aspirinu 50 mg / den se doporučuje u pacientů s vysokým rizikem rekurentní ischemické cévní mozkové příhody za přítomnosti souběžné vaskulární patologie doprovázené zvýšenou viskozitou krve, je-li to nutné, rychlou normalizací průtoku krve.
Trental (pentoxifyllin)
Používá se hlavně k léčbě rozvinuté cévní mozkové příhody, k prevenci rekurentních cévních mozkových příhod a také k aterosklerotickým lézím periferních tepen.

Existují důkazy o antiagregačním účinku Ginkgo biloba. Účinnost léku je podobná aspirinu, ale na rozdíl od toho nezpůsobuje komplikace a vedlejší účinky.


Antikoagulancia
Aby se zabránilo přechodným ischemickým záchvatům, jsou předepsány nepřímé antikoagulancia. Nepřímé působení - protože v krevním řečišti nemají žádný vliv na proces srážení krve, jejich inhibiční účinek je způsoben tím, že zabraňují syntéze faktorů srážení krve (faktory II, VII, IX) v jaterních mikrozomech, snižují aktivitu faktoru III a trombinu. Nejčastěji se pro tento účel používá warfarin..

Hepariny, na rozdíl od nepřímých antikoagulancií, vykazují svou aktivitu přímo v krvi; pro preventivní účely jsou předepsány pro speciální indikace..

I. Antikoagulancia nepřímé akce.
1. Pokud je předepsáno, srážení krve klesá, zlepšuje se průtok krve na kapilární úrovni. To je zvláště důležité v přítomnosti aterosklerotických plaků na intimě velkých mozkových cév nebo brachiocefalických tepen. Na těchto placích se ukládají fibrinová vlákna a následně se vytváří trombus, který vede k zastavení průtoku krve cévou a výskytu cévní mozkové příhody.

2. Další důležitou indikací pro tyto léky jsou srdeční arytmie a nejčastěji fibrilace síní. Faktem je, že s tímto onemocněním se srdce nepravidelně stahuje, kvůli nerovnoměrnému průtoku krve v levé síni se mohou tvořit krevní sraženiny, které pak vstupují do mozkových cév s průtokem krve a způsobují mrtvici.

Studie prokázaly, že předepisování warfarinu v tomto případě brání rozvoji mozkové mrtvice třikrát účinněji než užívání aspirinu. Podle Evropské asociace neurologů předepisování warfarinu pacientům s fibrilací síní snižuje výskyt ischemické cévní mozkové příhody o 75%.

Při předepisování warfarinu je nutné pravidelně sledovat koagulaci krve, provádět hemokoagulogram. Nejdůležitějším ukazatelem je INR (International Normalized Ratio). Je nutné, aby úroveň INR byla alespoň 2,0 - 3,0.

3. Přítomnost umělých srdečních chlopní je také indikací pro užívání warfarinu.

Standardní režim pro předepisování warfarinu pro profylaktické účely je 10 mg denně po dobu 2 dnů, poté se pod denní kontrolou INR zvolí další denní dávka. Po stabilizaci INR je nutné jej kontrolovat nejprve každé 2-3 dny, poté každých 15-30 dní.

II. Použití heparinů
U častých přechodných ischemických záchvatů se používá speciální taktika: krátký kurz (do 4–5 dnů) předepisování heparinů: nefrakcionovaný („běžný“) heparin nebo nízkomolekulární - clexan (enoxyparin), fragmin (dalteparin), fraxiparin (nadroparin).

Tyto léky jsou předepsány pod kontrolou jiného laboratorního indikátoru - APTT (aktivovaný parciální čas tromboplastinu), který by se neměl v průběhu léčby zvýšit o více než 1,5-2krát ve srovnání s počáteční úrovní.

1. Nefrakcionovaný heparin

Počáteční dávka IV je 5 000 U jako bolus, poté se podává IV infusomat - 800 - 1 000 U / hod. Warfarin se podává po dokončení infuze heparinu.

Předepisuje se jednou denně, 20 mg přísně subkutánně. Jehla se zasune svisle do celé délky do tloušťky kůže, sevře se v záhybu. Záhyb kůže by neměl být narovnán až do konce injekce. Po injekci léku by se místo vpichu nemělo otírat. Po dokončení injekcí clexanu je předepsán warfarin.

Předepisuje se subkutánně, 2 500 IU jednou denně. Po dokončení injekcí Fragminu je předepsán warfarin.

Předepisuje se subkutánně, 0,3 ml jednou denně. Po dokončení injekcí Fraxiparin je předepsán warfarin.

Kontraindikace profylaktického podávání antikoagulancií jsou: žaludeční vřed a duodenální vřed (i bez exacerbace), selhání ledvin nebo jater, hemoragická diatéza, onkologická onemocnění, těhotenství, duševní poruchy. Ženy si musí pamatovat, že antikoagulancia by měla být zrušena 3 dny před nástupem menstruace a měla by být obnovena 3 dny po jejich ukončení.

Pokud lékař předepsal antikoagulancia, je nutné pravidelně sledovat biochemické parametry krve, hemokoagulogram, aby se zabránilo komplikacím.

Pokud se objeví nějaké alarmující příznaky (zvýšené krvácení, krvácení do kůže, výskyt černé stolice, zvracení krve), měla by být naléhavá návštěva lékaře.


DIÉTA PO ODSTRANĚNÍ ŽLUTÉHO MĚSTA
Jak žít naplněný život bez žlučníku
Chcete-li se dozvědět více.
Bezpečné laboratorní hodnoty při předepisování antikoagulační léčby:

v případě arytmií, cukrovky, po infarktu myokardu by měl být INR udržován v rozmezí 2,0-3,0;
u pacientů starších 60 let, aby se zabránilo hemoragickým komplikacím, by měl být INR během léčby udržován v rozmezí 1,5-2,5;
u pacientů s umělou srdeční chlopní, intrakardiálních trombů au pacientů s epizodami tromboemblie by měla být INR v rozmezí 3,0-4,0.
V dalším článku si povíme o lécích předepsaných na aterosklerózu, probereme účinnost statinů a dalších hypolipidemik v prevenci cévní mozkové příhody..

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

Obsah článku

  • Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami
  • Co je migrační tromboflebitida
  • "Tromboass": návod k použití

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregáty? Jedná se o léky, které jsou určeny k ředění krve, ale dělají to různými způsoby. Užívání těchto léků pomůže zabránit tvorbě krevních sraženin, a pokud tam již jsou, zničí je..

Co jsou antiagregační látky

Antiagregační látky jsou léky, které zabraňují slepování krevních destiček a ulpívání na cévních stěnách. Pokud dojde k poškození, například na kůži, jsou tam zaslány krevní destičky, tvoří se krevní sraženina, krvácení se zastaví. Existují však takové patologické stavy těla (ateroskleróza, tromboflebitida), kdy se v cévách začínají tvořit krevní sraženiny. V takových případech se používají antiagregační látky. To znamená, že jsou přiřazeny lidem, kteří mají zvýšenou tendenci k tvorbě krevních sraženin..

Antiagregační látky jsou mírné a jsou dostupné v lékařských lékárnách. Existují léky na bázi kyseliny acetylsalicylové - například "Aspirin", "Cardiomagnyl", "ThromboAss" a přírodní antiagregační látky založené na rostlině ginkgo biloba. Mezi tyto patří "Bilobil", "Ginkoum" atd. Léky této skupiny se užívají po dlouhou dobu, jsou nepostradatelné pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění, ale mají nesprávné dávkování:

  • neustálý pocit únavy, slabosti;
  • pálení žáhy;
  • bolesti hlavy;
  • bolesti břicha, průjem.

Co jsou antikoagulancia

Antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě krevní sraženiny, její velikosti a blokování cévy. Působí na krevní proteiny a zabraňují tvorbě trombinu, nejdůležitějšího prvku, který tvoří sraženiny. Nejběžnějším lékem v této skupině je warfarin. Antikoagulancia mají závažnější účinek než antiagregační látky a mají mnoho vedlejších účinků. Po důkladném krevním testu se dávka zvolí individuálně pro každého pacienta. Užívají se k prevenci opakovaných infarktů, mozkových příhod, fibrilace síní se srdečními vadami.

Nebezpečným vedlejším účinkem antikoagulancií je časté a dlouhodobé krvácení, které může zahrnovat následující příznaky:

  • černé výkaly;
  • krev v moči;
  • krvácení z nosu;
  • u žen - děložní krvácení, prodloužená menstruace;
  • krvácení z dásní.

Při užívání této skupiny léků je nutné pravidelně kontrolovat srážlivost krve a hladinu hemoglobinu. Tyto příznaky naznačují předávkování lékem, při správné dávce neexistují. Osoby užívající antikoagulancia by se měly vyvarovat traumatických sportů, protože jakékoli zranění může vést k vnitřnímu krvácení.

Je důležité vědět, že léky ze skupin antikoagulancií a antiagregačních látek nelze užívat společně, posílí to interakci. Pokud se objeví příznaky předávkování, měli byste okamžitě vyhledat lékaře, aby léčbu napravil.

Rozdíl mezi antiagregačními látkami a antikoagulancii

Moderní léčiva pro ředění krve nabízejí celý seznam léků, které se obvykle dělí na dva hlavní typy: antikoagulancia a protidestičková činidla. Tyto fondy působí na lidské tělo různými způsoby, což by mělo být podrobněji projednáno..

Jaký je přesně rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Vlastnosti působení antikoagulancií

Jak fungují antiagregační látky

Produkty z této kategorie zastavují produkci tromboxanu a jsou doporučeny pro použití v prevenci infarktu a mrtvice. Účinně zabraňují slepování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Nejznámější je aspirin nebo jeho moderní protějšek karta Cardiomagnet. p / p / o 75mg + 15,2mg č. 100. Často se předepisuje k prevenci srdečních onemocnění v udržovací dávce po dlouhou dobu..

Po mrtvici nebo výměně srdeční chlopně jsou předepsány inhibitory receptoru ADP. Zastavuje tvorbu krevních sraženin zavedením glykoproteinu do krevního řečiště.

Co je třeba mít na paměti při užívání léků na ředění krve

V některých případech lékař předepisuje pacientovi komplexní použití antiagregačních látek a antikoagulancií. V tomto případě je bezpodmínečně nutné provést vyšetření na srážlivost krve. Analýza vždy pomůže upravit dávkování léků pro každý den. Lidé užívající tyto léky jsou povinni o tom informovat během jmenování lékárníky, zubaře a lékaře jiných specializací..

Také v procesu užívání antikoagulancií a antiagregačních látek je důležité dodržovat zvýšená bezpečnostní opatření v každodenním životě, aby se minimalizovalo riziko zranění. I při každém úderu by měl být hlášen lékař, protože existuje riziko vnitřního krvácení bez viditelných projevů. Kromě toho musíte být opatrní při používání zubních nití a holení, protože i tyto zdánlivě neškodné postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Antiagregační a antikoagulancia: Najděte 10 rozdílů

Antiagregační látky a antikoagulancia plní společný úkol - snižují srážlivost krve. Scénáře inhibice hemostázy těmito léky jsou však zcela odlišné. Aby bylo možné jasně pochopit rozdíly mezi skupinami drog, které jsou popsány v tomto článku, je třeba si uvědomit, jak se obvykle tvoří krevní sraženina..

Co se děje v poškozené cévě ve stadiu hemostázy cévních destiček:

1. Aby z rány vytékalo méně krve, cévy reflexně křečí.
2. Destičky se drží na kolagenových vláknech vystavených v místě poškození. Na destičkové membráně jsou receptory pro kolagen, proto dochází k jejich adhezi; toto spojení je vylepšeno přidáním von Willebrandova faktoru.
3. V důsledku vazby membránových receptorů s kolagenem je uvnitř destiček spuštěna celá továrna na výrobu a uvolňování biologicky aktivních látek. Tromboxan A2 a serotonin ještě více stahují krevní cévy, ADP podporuje vzhled receptorů fibrinogenu na membráně krevních destiček, což dále zajistí agregaci krevních destiček (tj. Jejich vzájemnou adhezi) a růstový faktor krevních destiček přitahuje „buňky builderu“ (fibroblasty a buňky hladkého svalstva) ), které jsou určeny k obnově poškozené stěny cévy.
4. Fibrinogenové receptory se vážou na fibrinogen, který k sobě „přišívá“ destičky, což vede k tvorbě trombu trombocytů (jako ve vtipu: vítěz vyhrál logický šampionát, předal dárek).

Takový trombus je poměrně křehký a snadno se vymyje vysokorychlostním průtokem krve ve velkých cévách. Proto by mu měl pomoci skutečný hematologický Dwayne "Rock" Johnson - fibrinový trombus. Velmi stručně lze hemostázu srážení vyjádřit následovně:

Fáze 1 je vícestupňová kaskáda reakcí, která zahrnuje různé koagulační faktory a nakonec vede k aktivaci faktoru X (nikoli „x“ a desátý faktor, poznámka autora). Tato fáze je nesmírně obtížná. Je to schematicky znázorněno na obrázku připojeném k článku..
Fáze 2 - označuje konverzi protrombinu na trombin faktorem Xa (desátý aktivovaný)
Fáze 3 - přeměna fibrinogenu na fibrin trombinem. Nerozpustná vlákna fibrinu tvoří „pavučinu“, ve které jsou zapleteny krvinky.

Srážení krve je samozřejmě životně důležitý proces. Ale kvůli poškození endotelu, například při prasknutí aterosklerotického plaku, a také kvůli stagnaci a hyperkoagulaci krve, mohou se tvořit krevní sraženiny tam, kde je to zcela nevhodné. Pak přichází na pomoc antitrombotická terapie..

Hlavní myšlenka článku uvedená v jedné větě: antiagregační látky působí na hemostázu trombocytů (pamatujete si agregaci trombocytů na samém začátku?), A antikoagulancia působí na koagulační hemostázu.

Nejznámější antiagregační látky:
- kyselina acetylsalicylová (aspirin), podávaná v relativně malých dávkách (75–325 mg denně) - podporuje uvolňování prostaglandinů vaskulárním endotelem, včetně prostacyklinu. Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace. Kyselina acetylsalicylová také potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A2 v krevních destičkách.

- klopidogrel nebo spíše jeho aktivní metabolit selektivně inhibuje vazbu ADP na receptory P2Y12 trombocytů a následnou aktivaci glykoproteinového komplexu IIb / IIIa zprostředkovanou ADP, což vede k potlačení agregace trombocytů. Kvůli nevratné vazbě zůstávají destičky imunní vůči stimulaci ADP po zbytek svého života (přibližně 7-10 dní) a obnovení normální funkce krevních destiček nastává rychlostí odpovídající rychlosti obnovy skupiny krevních destiček..

- ticagrelor - je selektivní a reverzibilní antagonista receptoru P2Y 12 pro adenosindifosfát (ADP) a může bránit aktivaci a agregaci destiček zprostředkované ADP.

Z antikoagulancií na Medachu byl opakovaně zmiňován warfarin. Blokuje syntézu faktorů srážení krve závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) v játrech, snižuje jejich plazmatickou koncentraci a zpomaluje proces srážení krve. Droga je široce používaná, dobře prostudovaná, ale poměrně obtížná při výběru dávky a kontrole účinnosti (mimo jiné kvůli nutnosti neustále sledovat takový indikátor hemostázy jako INR). Proto byl nahrazen léky ze skupiny PLA (nová perorální antikoagulancia): dabigatran, apixaban a rivaroxaban. Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích zůstává warfarin lékem volby (například u pacientů s protetickými chlopněmi) a je také mnohem levnější než jeho „mladá“ náhrada.

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze zhruba rozdělit na dva typy: antikoagulancia a antiagregační látky. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro člověka bez lékařského vzdělání je docela těžké pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky.

Proč potřebujete ředit krev?

Srážení krve je výsledkem složitého sledu událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle obnoví. To je způsobeno skutečností, že drobné úlomky krevních buněk (destičky) se drží spolu a „utěsňují“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových vláken. U zdravého člověka se hemostáza aktivuje pouze v přítomnosti rány, ale někdy dochází k nekontrolované srážení krve v důsledku onemocnění nebo nesprávného zacházení..

Nadměrné srážení vede k tvorbě krevních sraženin, které mohou zcela zablokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav je znám jako trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části krevní sraženiny odlomit a pohybovat se v cévách, což může vést k tak závažným stavům:

  • přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
  • infarkt;
  • gangréna periferních tepen;
  • infarkt ledvin, sleziny, střev.

Ředění krve správnými léky pomůže předcházet tvorbě krevních sraženin nebo zničit ty stávající..

Co jsou antiagregační látky a jak fungují?

Antiagregační látky potlačují produkci tromboxanu a jsou předepsány k prevenci mrtvice a infarktu. Tento typ léku inhibuje adhezi krevních destiček a krevní sraženiny..

Aspirin je jedním z nejlevnějších a nejběžnějších protidoštičkových léků. Mnoho pacientů zotavujících se ze srdečního záchvatu má předepsán aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku, abyste předešli trombóze a srdečním onemocněním.

Inhibitory receptoru adenosindifosfátu (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo kteří podstoupili náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinu jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.

Antiagregační léky mají následující obchodní názvy:

  • dipyridamol,
  • klopidogrel,
  • nugrel,
  • ticagrelor,
  • tiklopidin.

Nežádoucí účinky antiagregačních látek

Podobně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových léků nežádoucí účinky. Pokud má pacient některý z následujících nežádoucích účinků, je nutné požádat lékaře, aby předepsané léky zkontroloval.

Tyto negativní projevy by měly upozornit:

  • silná únava (neustálá únava);
  • pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • podrážděný žaludek a nevolnost;
  • bolest břicha;
  • průjem;
  • krvácení z nosu.

Nežádoucí účinky, které vyžadují přerušení léčby, pokud se vyskytnou:

  • alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
  • kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
  • zvracení, zvláště pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
  • tmavá nebo krvavá stolice, krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • problémy s řečí;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • rychlý srdeční rytmus (arytmie);
  • zežloutnutí kůže nebo očního bělma;
  • bolest kloubů;
  • halucinace.

Vlastnosti působení antikoagulancií

Antikoagulancia jsou léky předepsané k léčbě a prevenci žilní trombózy a prevenci komplikací fibrilace síní..

Nejoblíbenějším antikoagulantem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu z rostlinného materiálu. Užívání warfarinu k antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tento lék důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy faktorů srážení závislých na vitaminu K. Warfarinové léky mají vysokou vazbu na bílkoviny, což znamená, že mnoho dalších léků a doplňků může změnit fyziologicky aktivní dávku..

Dávka se volí individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krevního testu. Důrazně se nedoporučuje nezávisle měnit zvolenou dávku léku. Příliš velká dávka bude znamenat, že se krevní sraženiny netvoří dostatečně rychle, což znamená, že se zvyšuje riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin. Příliš nízká dávka znamená, že se krevní sraženiny mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle. Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se vstřikuje vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.

Jiné léky s antikoagulačními vlastnostmi:

  • dabigatrana (pradakasa): inhibuje trombin (faktor IIa), který brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
  • rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa tím, že brání přeměně protrombinu na trombin;
  • apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.

Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:

  • předcházet tromboembolismu;
  • menší riziko krvácení;
  • méně interakcí s jinými léky;
  • kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních plazmatických hladin účinných látek bude trvat minimálně.

Nežádoucí účinky antikoagulancií

Při užívání antikoagulancií existují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhodobým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:

  • krev v moči;
  • černé výkaly;
  • podlitiny na kůži;
  • prodloužené krvácení z nosu;
  • krvácející dásně;
  • zvracení krve nebo vykašlávání krve;
  • prodloužená menstruace u žen.

Ale pro většinu lidí výhody užívání antikoagulancií převáží riziko krvácení..

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Po prostudování vlastností dvou typů drog lze dospět k závěru, že oba jsou určeny ke stejné práci (ředění krve), ale různými způsoby. Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia obvykle působí na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny). Antiagregační látky však přímo ovlivňují destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).

Když se tvoří krevní sraženiny, aktivují se speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a krevní destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které vyvolávají srážení krve. Antiagregační látky blokují tyto signály.

Opatření pro užívání léků na ředění krve

Pokud je předepsáno podávání antikoagulancií nebo antiagregačních látek (někdy mohou být předepsány v kombinaci), je nutné pravidelně podstoupit test srážlivosti krve. Výsledky tohoto jednoduchého testu pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, kterou je třeba každý den užívat. Pacienti užívající antikoagulancia a antiagregační látky by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a načasování léčby..

Kvůli riziku závažného krvácení se musí každý, kdo užívá léky na ředění krve, chránit před úrazem. Měli byste přestat hrát sporty a jiné potenciálně nebezpečné činnosti (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry). Jakékoli pády, hrboly nebo jiná zranění musí být hlášeny lékaři. I menší trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a používání zubních nití. I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Přírodní antiagregační látky a antikoagulancia

Některá jídla, doplňky a byliny mají tendenci ředit krev. Přirozeně nemohou být doplněny již užívanými léky. Ale po konzultaci s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamin E..

Česnek

Česnek je nejoblíbenější přírodní lék na prevenci a léčbu aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění. Česnek obsahuje alicin, který zabraňuje shlukování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Kromě antiagregačních účinků česnek také snižuje hladinu cholesterolu a krevního tlaku, což je také důležité pro kardiovaskulární zdraví..

Zrzavý

Zázvor má stejné příznivé účinky jako antiagregační léky. Abyste si všimli účinku, musíte každý den konzumovat alespoň 1 čajovou lžičku zázvoru. Zázvor může snížit lepivost krevních destiček a snížit hladinu cukru v krvi.

Ginkgo biloba

Konzumace ginkgo biloba může pomoci ředit krev a zabránit příliš lepivým destičkám. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivující trombocyty (speciální chemická látka, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi krevních destiček v krvi..

Kurkuma

Kurkuma může působit jako protidestičkový lék a snížit sklon k tvorbě krevních sraženin. Několik studií ukázalo, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy. Oficiální lékařská studie z roku 1985 potvrdila, že aktivní složka kurkumy (kurkumin) má výrazný protidestičkový účinek. Kurkumin také zastavuje agregaci krevních destiček a také ředí krev..

Je však lepší vyhnout se potravinám a doplňkům, které obsahují vysoké množství vitaminu K (růžičková kapusta, brokolice, chřest a jiná zelená zelenina). Mohou dramaticky snížit účinnost antiagregační a antikoagulační léčby..

Rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

Antiagregační látky jsou skupina léků, které zabraňují shlukování krevních buněk a tvorbě krevní sraženiny. Seznam volně prodejných protidestičkových léků laskavě poskytla lékařka Alla Garkusha.

Antikoagulancia a antiagregační látky, jaký je rozdíl

Pokud dojde k poškození vašeho těla, jsou destičky odeslány na místo poranění, kde se shlukují a tvoří krevní sraženiny. To zastaví krvácení z těla. Pokud máte ránu nebo ránu, je to bezpodmínečně nutné. Ale někdy se krevní destičky shlukují uvnitř krevní cévy, která je zraněná, zanícená nebo má aterosklerotické plaky. Za všech těchto podmínek může hromadění krevních destiček vést k tvorbě krevních sraženin uvnitř cévy. Trombocyty se mohou také lepit kolem stentů, umělých srdečních chlopní a dalších umělých implantátů, které jsou umístěny uvnitř srdce nebo cév. Rovnováha dvou prostanglandinů: vaskulární endoteliální prostacyklin a tromboxan trombocytů zabraňují adhezi krevních destiček a tvorbě buněčných agregátů.

Existuje rozdíl mezi antiagregačními látkami a antikoagulancii.

  • Antiagregační látky jsou léky, které zabraňují shlukování buněk a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Podávají se lidem, u nichž je vysoké riziko vzniku krevních sraženin. Antiagregační látky jsou mírnější.
  • Antikoagulancia jsou léky, které interferují s koagulací. Antikoagulancia jsou předepsána ke snížení vývoje infarktu nebo mrtvice. To je těžké dělostřelectvo v boji proti trombóze.
  • Heparin,
  • Dikumarol (warfarin),
  • hirudin, sliny pijavice

Tyto léky lze použít jako profylaxi k prevenci hluboké žilní trombózy, embolie a k léčbě tromboembolismu, infarktu a onemocnění periferních cév. Výše uvedená činidla inhibují na krvi závislé koagulační faktory závislé na vitaminu K a aktivaci antitrombinu III.

Žádné krevní sraženiny!

Antiagregační (antiagregační) a antikoagulační léčba je jádrem prevence opakujících se mozkových příhod. Ačkoli žádný z těchto léků nedokáže defragmentovat (zničit) shlukované krevní buňky (trombus), je účinný při ochraně sraženiny před množením a blokováním cév. Užívání protidestičkových látek a antikoagulancií zachránilo životy mnoha pacientů, kteří utrpěli mrtvici nebo infarkt..

Navzdory potenciálním výhodám není antiagregační léčba indikována u každého. Pacienti s onemocněním jater nebo ledvin, peptickým vředem nebo gastrointestinálním onemocněním, vysokým krevním tlakem, poruchami srážení krve nebo bronchiálním astmatem vyžadují zvláštní úpravu dávky.

Antikoagulancia jsou považována za agresivnější než antiagregační látky. Doporučují se hlavně lidem s vysokým rizikem mozkové mrtvice a pacientům s fibrilací síní..

Ačkoli jsou antikoagulancia u těchto pacientů účinná, obecně se doporučují pouze u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Antikoagulancia jsou dražší a mají vyšší riziko závažných nežádoucích účinků, včetně hematomů a kožních vyrážek, krvácení do mozku, žaludku a střev.

Proč je nutná antiagregační léčba

Pacientovi jsou obvykle předepsány antiagregační látky, pokud anamnéza zahrnuje:

  • Ischemická choroba srdeční;
  • infarkty;
  • bolesti v krku;
  • mrtvice, přechodné ischemické ataky (TIA);
  • onemocnění periferních cév
  • navíc se v porodnictví často předepisují antiagregační látky ke zlepšení průtoku krve mezi matkou a plodem.

Antiagregační léčba může být také předepisována pacientům před a po provedení angioplastiky, stentu a bypassu koronární arterie. Všem pacientům s fibrilací síní nebo nedostatečností srdeční chlopně jsou předepisována protidestičková léčiva.

Než přistoupíme k popisu různých skupin antiagregačních látek a komplikací spojených s jejich užíváním, chtěl bych uvést velký a odvážný vykřičník: antiagregační látky jsou špatné vtipy! I ty, které se prodávají bez lékařského předpisu, mají vedlejší účinky!

Seznam volně prodejných protidoštičkových látek

  • Přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové (aspirin a jeho dvojčata): aspirinové kardio, trombóza, kardiomagnyl, cardiASK, nejlevnější acecardol, aspicor a další;
  • léky z rostliny Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
  • vitamin E - alphatocopherol (formálně nepatří do této kategorie, ale vykazuje takové vlastnosti)

Kromě Ginkgo Biloba má mnoho dalších rostlin antiagregační vlastnosti, které je nutné obzvláště opatrně používat v kombinaci s farmakoterapií. Bylinné antiagregační látky:

  • borůvky, koňský kaštan, lékořice, niacin, cibule, jetel červený, sója, mladina, listová tráva a vrbová kůra, rybí olej, celer, brusinky, česnek, sója, ženšen, zázvor, zelený čaj, papája, granátové jablko, cibule, kurkuma, třezalka tečkovaná, pšeničná tráva

Je však třeba mít na paměti, že chaotická konzumace těchto rostlinných látek může vést k nežádoucím vedlejším účinkům. Všechny finanční prostředky by měly být čerpány pouze pod dohledem krevních testů a stálým lékařským dohledem.

Druhy protidestičkových léků, klasifikace

Klasifikace protidestičkových léků je určena mechanismem účinku. Zatímco každý typ funguje jinak, všechny tyto léky pomáhají zabránit shlukování a tvorbě krevních sraženin..

Aspirin je nejčastěji používaným protidoštičkovým přípravkem. Patří k inhibitorům cyklooxygenázy a zabraňuje intenzivní tvorbě tromboxanu. Pacienti po infarktu užívají aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v tepnách, které krmí srdce. Nízká dávka aspirinu (někdy nazývaného „dětský aspirin“) užívaná denně může pomoci..

Klasifikace protidestičkových látek

  • Blokátory receptorů ADP
  • blokátory glykoproteinových receptorů - IIb / IIIa
  • inhibitory fosfodiesterázy

Interakce

Jiné léky, které užíváte, mohou zvýšit nebo snížit účinek antiagregačních látek. Nezapomeňte informovat svého lékaře o všech lécích, vitaminech nebo bylinných doplňcích, které užíváte:

  • léky obsahující aspirin;
  • nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID), jako je ibuprofen a naproxen
  • některé léky na kašel;
  • antikoagulancia;
  • statiny a další léky snižující hladinu cholesterolu;
  • léky k prevenci infarktu;
  • inhibitory protonové pumpy;
  • léky na pálení žáhy nebo snížení žaludeční kyseliny;
  • některé léky na cukrovku;
  • některá diuretika.

Pokud užíváte antiagregační látky, měli byste se také vyvarovat kouření a pití alkoholu. Je vaší odpovědností informovat svého lékaře nebo zubaře, že užíváte protidestičková léčiva, než provedete jakýkoli chirurgický nebo zubní zákrok. Protože jakýkoli lék z klasifikace antiagregačních látek snižuje schopnost srážení krve a jejich užívání před zákrokem, riskujete, protože to může vést k nadměrnému krvácení. Možná budete muset přestat užívat tento lék 5-7 dní před návštěvou zubaře nebo chirurgickým zákrokem, ale nepřestávejte užívat léky bez předchozí porady s lékařem..

Více o nemocech

Před zahájením pravidelné antiagregační léčby se poraďte se svým lékařem o svém zdravotním stavu. Je třeba zvážit rizika spojená s užíváním léku a jeho přínosy. Zde jsou některé nemoci, o kterých byste měli rozhodně informovat svého lékaře, pokud vám jsou předepsány antiagregační léky. To:

  • alergie na antiagregační léky: ibuprofen nebo naproxen;
  • těhotenství a kojení;
  • hemofilie;
  • Hodgkinova choroba;
  • žaludeční vřed;
  • další gastrointestinální problémy;
  • onemocnění ledvin nebo jater;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • městnavé srdeční selhání;
  • vysoký tlak;
  • bronchiální astma;
  • dna;
  • anémie;
  • polypóza;
  • účast na sportovních či jiných činnostech, které vás vystavují riziku krvácení nebo modřin.

Jaké jsou vedlejší účinky?

Léčba někdy způsobuje nežádoucí účinky. Ne všechny vedlejší účinky antiagregační léčby jsou uvedeny níže. Pokud máte pocit, že máte tyto nebo jiné nepohodlí, informujte svého lékaře.

Časté nežádoucí účinky:

  • zvýšená únava (únava);
  • pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • zažívací potíže nebo nevolnost;
  • bolest břicha;
  • průjem;
  • krvácení z nosu.

Vzácné nežádoucí účinky:

  • alergická reakce s otokem obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků;
  • kožní vyrážka, svědění nebo kopřivka;
  • zvracení, zvláště pokud zvracení vypadá jako kávová sedlina;
  • tmavá nebo krvavá stolice nebo krev v moči;
  • potíže s dýcháním nebo polykáním;
  • potíže s vyslovováním slov;
  • neobvyklé krvácení nebo podlitiny;
  • horečka, zimnice nebo bolest v krku;
  • kardiopalmus;
  • zežloutnutí kůže nebo očí;
  • bolest kloubů;
  • slabost nebo necitlivost paže nebo nohy;
  • zmatenost nebo halucinace.

Možná budete muset užívat antiagregační léky po zbytek svého života, v závislosti na vašem stavu. Budete muset pravidelně podstupovat krevní testy, abyste zjistili, jak se vám sráží krev. Reakce těla na antiagregační léčbu musí být přísně kontrolována.

Informace v tomto článku slouží pouze pro informační účely a nemohou nahradit lékařskou pomoc.

Obsah článku

  • Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami
  • Kdy vzít "Cardiomagnet"
  • Jak zacházet s hemoragickou vaskulitidou

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregáty? Jedná se o léky, které jsou určeny k ředění krve, ale dělají to různými způsoby. Užívání těchto léků pomůže zabránit tvorbě krevních sraženin, a pokud tam již jsou, zničí je..

Co jsou antiagregační látky

Antiagregační látky jsou léky, které zabraňují slepování krevních destiček a ulpívání na cévních stěnách. Pokud dojde k poškození, například na kůži, jsou tam zaslány krevní destičky, tvoří se krevní sraženina, krvácení se zastaví. Existují však takové patologické stavy těla (ateroskleróza, tromboflebitida), kdy se v cévách začínají tvořit krevní sraženiny. V takových případech se používají antiagregační látky. To znamená, že jsou přiřazeny lidem, kteří mají zvýšenou tendenci k tvorbě krevních sraženin..

Antiagregační látky jsou mírné a jsou dostupné v lékařských lékárnách. Existují přípravky na bázi kyseliny acetylsalicylové - například „Aspirin“, „Cardiomagnyl“, „ThromboAss“ a přírodní antiagregační látky na bázi rostliny ginkgo biloba. Mezi tyto patří "Bilobil", "Ginkoum" atd. Léky v této skupině se užívají po dlouhou dobu, jsou nepostradatelné pro prevenci kardiovaskulárních onemocnění, ale mají nesprávné dávkování:

  • neustálý pocit únavy, slabosti;
  • pálení žáhy;
  • bolesti hlavy;
  • bolesti břicha, průjem.

Co jsou antikoagulancia

Antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě krevní sraženiny, její velikosti a blokování cévy. Působí na krevní proteiny a zabraňují tvorbě trombinu, nejdůležitějšího prvku, který tvoří sraženiny. Nejběžnějším lékem v této skupině je warfarin. Antikoagulancia mají závažnější účinek než antiagregační látky a mají mnoho vedlejších účinků. Po důkladném krevním testu se dávka zvolí individuálně pro každého pacienta. Užívají se k prevenci opakovaných infarktů, mozkových příhod, fibrilace síní se srdečními vadami.

Nebezpečným vedlejším účinkem antikoagulancií je časté a dlouhodobé krvácení, které může zahrnovat následující příznaky:

  • černé výkaly;
  • krev v moči;
  • krvácení z nosu;
  • u žen - děložní krvácení, prodloužená menstruace;
  • krvácení z dásní.

Při užívání této skupiny léků je nutné pravidelně kontrolovat srážlivost krve a hladinu hemoglobinu. Tyto příznaky naznačují předávkování lékem, při správné dávce neexistují. Osoby užívající antikoagulancia by se měly vyvarovat traumatických sportů, protože jakékoli zranění může vést k vnitřnímu krvácení.

Je důležité vědět, že léky ze skupin antikoagulancií a antiagregačních látek nelze užívat společně, posílí to interakci. Pokud se objeví příznaky předávkování, měli byste ihned vyhledat lékaře, aby léčbu napravil.

Mezi léky, které ovlivňují faktory srážení krve, patří perorální antikoagulancia, heparin, enzymy defibrinující hadí jed, náhražky plazmy; léčivé látky, které ovlivňují játra; léky, které stimulují zvýšení množství faktorů srážení plazmy.

Předávkování a otravy v důsledku použití nebo nesprávného použití těchto chemických látek se omezují hlavně na požití antikoagulancií určených pro člověka a rodenticidy a také na parenterální podání heparinu.

Doporučení pro antitrombotickou terapii: rychlý průvodce

Warfarin:
Perorální antikoagulant
Rychle se vstřebává z gastrointestinálního traktu
Poločas 36-42 hodin
Inhibuje na krvi závislé koagulační faktory závislé na vitaminu K (II, VII, IX, X)

II. Nefrakcionovaný heparin:
Antikoagulant
Urychluje inhibiční interakci mezi antitrombinem III a koagulačními proteiny (zejména trombin a faktor Xa)
Intravenózní nebo subkutánní podání

III. Frakcionovaný heparin:
Antikoagulant
Nízkomolekulární hmotnost
Předpokládaná biologická dostupnost (poločas)
Inhibuje faktor Xa> Ia
Intravenózní nebo subkutánní podání

IV. Aspirin:
Inhibuje agregaci krevních destiček (cyklooxygenáza)
Inhibuje vaskulární prostacyklin
Rychle se projeví (30-40 min)
Dlouhodobý účinek

V. Tiklopidin:
Inhibuje agregaci destiček zprostředkovanou adenosindifosfátem
Zpožděný nástup účinku (24-48 h)
Nejzávažnější nežádoucí reakcí je neutropenie

Vi. Antiagregační léky:
- Aspirin má příznivý účinek v následujících případech:
- Prevence infarktu u mužů a žen ve věku nad 50 let
- Trvalá angina pectoris
- Infarkt myokardu
- Útok přechodné ischemie a neúplné cévní mozkové příhody
- Koronární angioplastika
- Bypass koronární arterie
- mechanické srdeční chlopně (v kombinaci s warfarinem)
- Umělé srdeční chlopně u vysoce rizikových pacientů (v kombinaci s warfarinem)
- Fibrilace síní (méně příznivá než warfarin)
- Tiklopidin má příznivý účinek v následujících případech:
- Nestabilní angina pectoris
- Operace bypassu koronární arterie
- Útok přechodné ischemie a neúplné cévní mozkové příhody
- Dokončený zdvih

VII. Prevence žilní trombózy:
- Pacienti se zvýšeným rizikem:
Nastavitelná dávka heparinu nebo
Nízkomolekulární heparin nebo
Nízká dávka warfarinu (MHC, 2,0 - 3,0; počínaje dnem operace)

- Pacienti se středním rizikem:
Standardní nízká dávka heparinu (5000 U SC, zahájení 2 hodiny po zahájení operace)
Vnější pneumatický tlak (pokud existují kontraindikace pro použití antikoagulancií)

VIII. Léčba žilní tromboembolie:
Intravenózní infuze heparinu (bolus 5000 U) následovaná kontinuální infuzí nebo dvakrát denně injekcí (17 500 U), dokud není stanoven aPTT, 1,5 - 2,5násobek kontrolní doby
Ve většině případů lze zahájit podávání heparinu a warfarinu současně, střídavě po dobu 3–5 dnů
Warfarin by měl pokračovat po dobu nejméně 3 měsíců
Pokud je léčba antikoagulancii kontraindikována, podávání léků do duté žíly by mělo být přerušeno

IX. Fibrilace síní:
Následující kofaktory zvyšují riziko mozkové mrtvice:
Stárnutí
Dysfunkce levé komory
Patří k ženskému pohlaví
Hypertenze
Chlopňové srdeční onemocnění
Historie tromboembolismu
Zavedení warfarinu je indikováno, zejména u pacientů z vysoce rizikových skupin, pokud neexistují žádné kontraindikace jeho použití
Aspirin by měl být podáván pacientům s nízkým rizikem

X. Chlopňová srdeční choroba:
Revmatická choroba mitrální chlopně Systémová embolie nebo fibrilace síní: warfarin (MHC, 2,0 - 3,0)
Onemocnění aortální chlopně Systémová embolie nebo fibrilace síní: warfarin (MHC, 2,0–3,0)
Prolaps mitrální chlopně Přechodný ischemický záchvat (aspirin, 325 mg / den)
Útok přechodné ischemie při užívání aspirinu, systémové embolie nebo fibrilace síní; warfarin (MHC, 2,0 - 3,0)
Útok přechodné ischemie (kontraindikace užívání warfarinu): tiklopidin (250 mg dvakrát denně)
Prstencová kalcifikace mitrální chlopně
Systémová embolie nebo fibrilace síní: warfarin (MHC, 2,0 - 3,0)

XI. Umělé srdeční chlopně:

- Mechanické umělé chlopně: warfarin (MHC, 2,5-3,5)
(Kombinované použití warfarinu a aspirinu by mělo být zváženo pouze u vysoce rizikových pacientů)

- Mechanická umělá chlopně se systémovou embolií:
warfarin plus aspirin (100-160 mg / den)
nebo
Warfarin plus dipyridamol (400 mg / den)

- Mechanická umělá chlopně se zvýšeným rizikem krvácení: warfarin (MHC, 2,0–3,0) s aspirinem nebo bez něj (100–160 mg / den)
- Mechanická umělá chlopně a endokarditida: kontinuální infúze warfarinu (MHC, 2,5 - 3,5)
- Bioprotetické srdeční chlopně Bioprotéza v mitrální poloze: warfarin po dobu 3 měsíců (MHC, 2,0 - 3,0)
- aortální bioprotéza: aspirin (325 mg / den) )

XII. Akutní infarkt myokardu:

- Antiagregační léčba:
Všichni pacienti s podezřením na infarkt myokardu by měli užívat tablety aspirinu bez enterosolventního obalu (160 - 325 mg / den)

- Aspirin (160 - 325 mg / den) by měl být podáván všem pacientům na dobu neurčitou (pokud není použit warfarin)

- Heparin:
Všichni pacienti s infarktem myokardu - bez ohledu na to, zda dostávají trombolytickou léčbu či nikoli - by měli dostávat heparin
Pacienti s vysokým rizikem parietální trombózy a systémové embolie by měli dostávat heparin

- Warfarin:
Pacienti s vysokým rizikem parietální trombózy a systémové embolie by měli dostávat warfarin po dobu 1–3 měsíců (MHC 2,0–3,0).
Kombinovaná léčba Bezpečnost a účinnost kombinované léčby je předmětem šetření

XIII. Roubování bypassu koronární arterie:
Dipyridamol není před operací nutný 6 hodin po operaci, doporučuje se zahájit léčbu samotným aspirinem (325 mg / den)
Tiklopidin (250 mg dvakrát denně) je indikován u pacientů s alergiemi nebo intolerancí na aspirin

- Koronární angioplastika:
Léčba aspirinem (325 mg / den) by měla být zahájena nejméně 24 hodin před zahájením léčby a měla by pokračovat neomezeně dlouho
Tiklopidin (250 mg dvakrát denně) je indikován u pacientů s alergiemi nebo intolerancí na aspirin
Dipyridamol je volitelný
Během procedury by měl být heparin podáván v takových dávkách, aby aktivovaná doba srážení krve byla více než 300 s
Podávání heparinu by mělo pokračovat po dobu 12-24 hodin po ukončení procedury (příznivý účinek warfarinu není znám)

XIV. Periferní cévní onemocnění a chirurgie:
Aspirin (325 mg / den) by měl být podáván (od předoperačního období) pacientům podstupujícím femorálně-popliteální protetiku
Aspirin (160 - 325 mg / den) by měl být podáván všem pacientům s onemocněním periferních cév kvůli zvýšenému riziku infarktu myokardu a cévní mozkové příhody
Aspirin (325-650 mg dvakrát denně) by měl být předepisován pacientům podstupujícím karotickou endarterektomii (před a po operaci po dobu 30 dnů); po 30 dnech lze dávku snížit na 160 - 325 mg / den

XV. Kardiovaskulární onemocnění:
Asymptomatický šelest nad krční tepnou: aspirin 325 mg / den)
Symptomatická karotická stenóza: aspirin (325 mg / den) (endarterektomie by měla být zvažována pouze u stenózy> 70%)
Útok přechodné ischemie (325-975 mg / den); pokud jste alergičtí na aspirin, předepisuje se tiklopidin (250 mg dvakrát denně)
Dokončená mrtvice: aspirin (325-975 mg / den); pokud jste alergičtí na aspirin, předepisuje se tiklopidin (250 mg dvakrát denně) (podle některých zpráv je u pacientů s dokončenou mozkovou příhodou vhodnější tiklopidin)
Akutní kardioembolická mrtvice:
(1) mírné až středně závažné, bez známek krvácení při počítačové tomografii nebo zobrazování nukleární magnetickou rezonancí> 48 hodin později: intravenózní heparin následovaný MHC warfarinem. 2,0 - 3,0.
(2) těžká nebo špatně kontrolovaná hypertenze: zpomalení antikoagulace po dobu 5-14 dnů

- Zpět na obsah sekce "Toxikologie"

Zvýšené lymfocyty v krvi

Jak identifikovat demyelinaci mozku