Antiagregační látky jsou povinnou součástí léčby námahové funkční třídy anginy pectoris II - IV a postinfarktové kardiosklerózy. To je způsobeno jejich mechanismem působení. Představujeme vám seznam antiagregačních léků.
Mechanismus účinku
Ischemická choroba srdeční je doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na stěnách tepen. Pokud je povrch takového plaku poškozen, usadí se na něm krvinky - krevní destičky, které zakryjí vytvořenou vadu. Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další sedimentaci těchto buněk na plaku a tvorbu jejich shluků - agregátů krevních destiček. Agregáty jsou přenášeny koronárními cévami, což vede k jejich zablokování. Výsledkem je nestabilní angina pectoris nebo infarkt myokardu.
Antiagregační látky blokují biochemické reakce vedoucí k tvorbě agregátů trombocytů. Zabraňují tak vzniku nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu..
Svitek
V moderní kardiologii se používají následující antiagregační látky:
- Kyselina acetylsalicylová (Aspirin, Thrombo-ass, Cardiask, Plidol, Trombopol);
- Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonil);
- Klopidogrel (Zylt, Plavix);
- Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
- Lamifiban;
- Tirofiban (Agrostat);
- Eptifibatid (Integrilin);
- Abciximab (ReoPro).
Existují také hotové kombinace těchto léků, například Agrenox (dipyridamol + kyselina acetylsalicylová).
Kyselina acetylsalicylová
Tato látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy, enzymu, který zvyšuje reakce syntézy tromboxanu. Ta je významným faktorem agregace krevních destiček (adheze).
Aspirin je předepsán k primární prevenci infarktu myokardu s námahovou funkční třídou anginy pectoris II - IV a také k prevenci opětovného infarktu po předchozím onemocnění. Používá se po operacích na srdci a cévách k prevenci tromboembolických komplikací. Účinek po požití nastane do 30 minut.
Lék je předepsán ve formě tablet po 100 nebo 325 mg po dlouhou dobu.
Nežádoucí účinky zahrnují nevolnost, zvracení, bolesti břicha a někdy ulcerózní léze žaludeční sliznice. Pokud měl pacient zpočátku žaludeční vřed, je pravděpodobné, že při použití kyseliny acetylsalicylové dojde k žaludečnímu krvácení. Dlouhodobé užívání může být doprovázeno závratěmi, bolestmi hlavy nebo jinou dysfunkcí nervového systému. Ve vzácných případech dochází k inhibici hematopoetického systému, krvácení, poškození ledvin a alergickým reakcím.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována při erozích a vředech gastrointestinálního traktu, intoleranci k nesteroidním protizánětlivým lékům, selhání ledvin nebo jater, některých krevních onemocněních, hypovitaminóze K. Kontraindikace jsou těhotenství, kojení a věk do 15 let.
Je třeba věnovat pozornost předepisování kyseliny acetylsalicylové pro bronchiální astma a jiná alergická onemocnění..
Při použití kyseliny acetylsalicylové v malých dávkách nejsou její vedlejší účinky příliš výrazné. Ještě bezpečnější je použití drogy v mikrokrystalických formách („Kolfarit“).
Dipyridamol
Dipyridamol inhibuje syntézu tromboxanu A2, zvyšuje obsah krevních destiček cyklického adenosinmonofosfátu, který má protidestičkový účinek. Zároveň rozšiřuje koronární cévy.
Dipyridamol je předepsán hlavně pro cerebrovaskulární onemocnění k prevenci mrtvice. Je také indikován po cévní chirurgii. U ischemické choroby srdeční se lék obvykle nepoužívá, protože s expanzí koronárních cév se vyvíjí „fenomén krádeže“ - zhoršení přívodu krve do postižených oblastí myokardu v důsledku zlepšeného průtoku krve ve zdravých srdečních tkáních.
Lék se používá po dlouhou dobu, na prázdný žaludek, denní dávka je rozdělena na 3 - 4 dávky.
Dipyridamol se také používá intravenózně během stresové echokardiografie.
Mezi nežádoucí účinky patří dyspepsie, návaly obličeje, bolesti hlavy, alergické reakce, bolesti svalů, nízký krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence. Dipyridamol nezpůsobuje ulceraci v gastrointestinálním traktu.
Lék se nepoužívá pro nestabilní anginu pectoris a akutní infarkt myokardu.
Tiklopidin
Tiklopidin, na rozdíl od kyseliny acetylsalicylové, neovlivňuje aktivitu cyklooxygenázy. Blokuje aktivitu receptorů krevních destiček, které jsou odpovědné za vazbu krevních destiček na fibrinogen a fibrin, v důsledku čehož je intenzita tvorby trombu významně snížena. Antiagregační účinek nastává později než po užití kyseliny acetylsalicylové, ale je výraznější.
Lék je předepsán k prevenci trombózy při ateroskleróze cév dolních končetin. Používá se k prevenci mozkových příhod u pacientů s cerebrovaskulárními chorobami. Kromě toho se tiklopidin používá po operacích na koronárních cévách, stejně jako v případě intolerance nebo kontraindikace užívání kyseliny acetylsalicylové..
Lék se podává orálně s jídlem dvakrát denně..
Vedlejší účinky: dyspepsie (poruchy trávení), alergické reakce, závratě, porucha funkce jater. Ve vzácných případech se může objevit krvácení, leukopenie nebo agranulocytóza. Při užívání léku je nutné pravidelně sledovat funkci jater. Tiklopidin by neměl být užíván s antikoagulancii.
Tento přípravek by neměl být užíván během těhotenství a kojení, onemocnění jater, hemoragická cévní mozková příhoda, vysoké riziko krvácení v případě žaludečních vředů a 12 dvanáctníkových vředů.
Klopidogrel
Lék nevratně blokuje agregaci krevních destiček, čímž předchází komplikacím koronární aterosklerózy. Předepisuje se po infarktu myokardu i po operacích na koronárních cévách. Klopidogrel je při prevenci infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a náhlé koronární smrti u pacientů s onemocněním koronárních tepen účinnější než kyselina acetylsalicylová..
Lék se podává perorálně jednou denně, bez ohledu na příjem potravy..
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u tiklopidinu. Je však méně pravděpodobné, že klopidogrel bude mít nepříznivý účinek na kostní dřeň s rozvojem leukopenie nebo agranulocytózy. Lék není předepsán dětem do 18 let..
Blokátory receptorů IIb / IIIa trombocytů
V současné době probíhá hledání léků, které účinně a selektivně potlačují agregaci krevních destiček. Klinika již používá řadu moderních léků, které blokují receptory destiček - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Tyto léky se podávají intravenózně pro akutní koronární syndrom, stejně jako během perkutánní transluminální koronární angioplastiky.
Mezi vedlejší účinky patří krvácení a trombocytopenie.
Kontraindikace: krvácení, vaskulární a srdeční aneuryzma, významná arteriální hypertenze, trombocytopenie, selhání jater nebo ledvin, těhotenství a kojení.
Abciximab
Jedná se o moderní protidoštičkové činidlo, které je syntetickou protilátkou k receptorům destiček IIb / IIIa, které jsou odpovědné za jejich vazbu na fibrinogen a jiné molekuly lepidla. Droga způsobuje výrazný antitrombotický účinek.
Účinek léčiva při intravenózním podání nastává velmi rychle, ale netrvá dlouho. Používá se jako infuze ve spojení s heparinem a kyselinou acetylsalicylovou při akutním koronárním syndromu a chirurgickém zákroku na koronární tepně.
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u blokátorů receptorů IIb / IIIa trombocytů.
Farmakologická skupina - antiagregační látky
Podskupinové léky jsou vyloučeny. Umožnit
Popis
Antiagregační látky inhibují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují jejich adhezní schopnost a adhezi (adhezi) k endotelu krevních cév. Snížením povrchového napětí membrán erytrocytů usnadňují jejich deformaci při průchodu kapilárami a zlepšují průtok krve. Antiagregační látky jsou schopné nejen zabránit agregaci, ale také způsobit dezagregaci již agregovaných destiček.
Používají se k prevenci tvorby pooperačních krevních sraženin, při tromboflebitidě, vaskulární trombóze sítnice, cévních mozkových příhodách atd., Jakož i k prevenci tromboembolických komplikací u ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu.
Inhibiční účinek na adhezi (agregaci) krevních destiček (a erytrocytů) je do určité míry ovlivňován léky různých farmakologických skupin (organické nitráty, blokátory kalciových kanálů, purinové deriváty, antihistaminika atd.). NSAID mají výrazný protidestičkový účinek, přičemž kyselina acetylsalicylová se široce používá k prevenci tvorby trombů..
Kyselina acetylsalicylová je v současné době hlavním představitelem protidoštičkových látek. Má inhibiční účinek na spontánní a indukovanou agregaci a adhezi krevních destiček, na uvolňování a aktivaci faktorů 3 a 4. Bylo prokázáno, že jeho antiagregační aktivita úzce souvisí s účinkem na biosyntézu, uvolňování a metabolismus PG. Podporuje uvolňování vaskulárního endotelu PG, vč. CHZO2 (prostacyklin). Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách, jednom ze tří hlavních mediátorů agregace, a má také disagregační aktivitu. Kyselina acetylsalicylová navíc potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A v krevních destičkách2 - prostaglandin s opačným typem aktivity (pro-agregační faktor). Ve vysokých dávkách kyselina acetylsalicylová také inhibuje biosyntézu prostacyklinu a jiných antitrombotických prostaglandinů (D2, E1 atd.). V tomto ohledu je kyselina acetylsalicylová předepisována jako antiagregační látka v relativně malých dávkách (75 - 325 mg denně).
Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek): mechanismus účinku, aplikační vlastnosti
Z článku se dozvíte o klasifikaci antiagregačních látek, indikacích a kontraindikacích k užívání léků, možných vedlejších účincích.
Mechanismus účinku
Antiagregační látky jsou léky, které ovlivňují systém srážení krve a zabraňují adhezi formovaných prvků, destiček. Disagregáty jsou jiný název pro léky v této skupině, protože ve skutečnosti přírodní nebo syntetické látky blokují agregaci (adhezi) krevních destiček a potlačují tvorbu krevních sraženin.
Antiagregační látky, jejichž mechanismus účinku je založen na regulaci buněčné homeostázy těla, jsou užitečné při léčbě patologických stavů spojených se zhoršenou mikrocirkulací, hlavním průtokem krve: ischemií srdce jakékoli geneze, infarktem myokardu, cévní mozkovou příhodou, vyhlazováním cév dolních končetin.
Například ischemická choroba srdeční je vždy doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na endotelu cév různých velikostí. Jakákoli mikrotrauma cévní stěny je důvodem pro bodovou depozici v místě lipidového defektu. Pokud je taková plaketa poškozena, pak se na ní usadí destičky, které se snaží zakrýt vytvořenou vadu..
Z destiček se začnou uvolňovat biologicky aktivní látky, které přitahují stále více destiček. Pokud takové agregaci nezabráníte, začnou některé shluky cirkulovat krevním řečištěm a usazovat se v těch nepředvídatelných oblastech. Cévy jsou trombovány, je narušena výživa vnitřních orgánů a tkání, je vyvolán debut nestabilní anginy pectoris.
Antiagregační látky (antiagregační látky), pokud jsou předepsány, blokují proces adheze na biochemické úrovni a zabraňují rozvoji negativních patologických stavů. Drogy nakonec přispívají k:
- ředění krve;
- obnova reologických vlastností tkání;
- normalizace krevního tlaku na stěně cévy;
- prevence degenerativních procesů v endotelu žil a tepen.
Nebezpečnou nevýhodou tohoto opatření je riziko krvácení, které může při nekontrolovaném užívání vést k smrti pacienta. Proto je užívání antiagregačních látek možné pouze na doporučení lékaře s neustálým sledováním srážení krve.
Další nebezpečí se skrývá v kombinovaném užívání antiagregačních látek a antikoagulancií (například streptokinázy), které si navzájem zesilují účinek a způsobují nekontrolované vnitřní krvácení se smrtelným následkem.
Pacienti často považují tyto léky za zástupce stejné farmakologické skupiny, ale není tomu tak. Jejich působení je podobné, ale hlavní body použití a mechanismus vlivu na lidské tělo jsou odlišné.
Zásadním rozdílem je, že aspirin a další antiagregační látky zastavují agregaci trombocytů. Antikoagulancia mají naproti tomu vliv na extracelulární koagulační faktory krve, fungují téměř bleskově, takže se používají v nouzových stavech spojených s trombózou nebo tromboflebitidou. Účinek antikoagulancií je však krátkodobý, méně výrazný než účinek antiagregačních látek. Při výběru a správném používání léku je proto otázka indikací a kontraindikací velmi důležitá..
Zvláštností protidestičkových látek je skutečnost, že vzhledem k převládajícímu účinku na krevní destičky léky ve větší míře korigují průtok krve v tepnách. Proto jsou u žilní trombózy prakticky neúčinné.
Klasifikace protidestičkových látek
Hlavní rozhraní ve skupině protidoštičkových látek probíhá podél bodu jejich vlivu na krvinky. Rozlišujte mezi krevními destičkami (heparin, aspirin, dipyridamol) a erytrocyty (pentoxifylin (kontraindikovaný u pacientů po infarktu), léky na reopolyglucin).
Existují kombinované léky: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.
Kromě toho jsou destičková antiagregační činidla (antiagregační činidla) rozdělena podle mechanismu účinku na:
- Léky, které přímo blokují receptory trombocytů:
- Blokátory receptorů ADP;
- Blokátory receptorů PAR.
- Léky, které inhibují enzymy krevních destiček:
- Inhibitory COX;
- PDE inhibitory.
Je třeba poznamenat, že se nejedná o konečnou klasifikaci. V blízké budoucnosti může být seznam doplněn o nové podskupiny, protože farmakologové neustále pracují na zdokonalování prostředků používaných v moderní medicíně..
Indikace pro použití
Antiagregační látky předepisuje lékař, protože existuje mnoho důvodů pro jejich použití, každý je jiný. Indikace pro přijetí jsou:
- ateroskleróza;
- nestabilní angina pectoris;
- prevence ischemie mozku nebo srdce;
- rehabilitace po ischemické cévní mozkové příhodě nebo infarktu;
- vysoký krevní tlak;
- vyhlazení cév dolních končetin;
- Terapie ICHS;
- sklon k trombóze, včetně dědičných;
- přechodné poruchy průtoku krve;
- operace srdce;
- kousnutí hmyzem (rozdrťte tabletu, promíchejte s trochou vody, naneste směs na místo kousnutí);
- akné, zbytky akné, černé tečky (lokální pilulky):
- mozoly, kuří oka, drsná kůže na patách (také aktuální).
Pouze kvalifikovaný odborník může vypočítat optimální dávku léku, délku užívání, účast léku na komplexním terapeutickém schématu pro konkrétní onemocnění. Dazagreganty se doporučují po úplném klinickém a laboratorním vyšetření, kdy byly odstraněny všechny otázky týkající se diagnózy, byla provedena diferenciální diagnostika.
Při předepisování léků je třeba vzít v úvahu závažnost okamžiku. Je obvyklé zastavit mimořádné události přímými antiagregačními látkami, dlouhodobá léčba se provádí nepřímými antiagregačními látkami, které snižují rychlost tvorby krevní sraženiny při zachování funkce plazmatických faktorů na požadované úrovni.
Musím říci, že seznam indikací je spíše přibližný. Lékaři používají antiagregační látky pro řadu komplikací ischemické choroby srdeční, poruch oběhu a systémů srážení krve. Každý konkrétní účel nápravy je oblastí odpovědnosti lékaře (s přihlédnutím k možným smrtelným komplikacím). V tomto ohledu je důležité věnovat pozornost užívání léků s antiagregačními vlastnostmi v kombinaci s jinými léky. Posilte antiagregační účinek:
- nesteroidní protizánětlivé léky (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
- cytostatika (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
- antikoagulancia (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
- Léky SSRI (sertralin, paroxetin, escitalopram);
- jiné antiagregační látky.
Některá onemocnění navíc zvyšují účinek protidoštičkových látek:
- Chronické selhání ledvin;
- CHF;
- selhání jater;
- nemoci krve;
- chemoterapie;
- purpura.
Snižte antikoagulační účinek: karbamazepin, erythromycin, flukonazol, omeprazol.
Hlavní představitelé skupiny
Seznam, který zahrnuje nejpopulárnější a nejúčinnější antiagregační látky, antiagregační látky, je poměrně široký. Seznam léků ve skupině, které ovlivňují krevní destičky a erytrocyty různými mechanismy, je uveden níže..
Produkty kyseliny acetylsalicylové
Kyselina acetylsalicylová má schopnost aktivovat krevní destičky. Antiagregační léčba pomocí této skupiny je proto patogeneticky oprávněná..
Protidestičkový účinek je klíčovým momentem v patogenezi kardiovaskulárních komplikací, které určují závažnost porušení prokrvení orgánů a tkání (srdce, mozek, periferní cévy). Hlavními léky skupiny jsou inhibitory cyklooxygenázy (COX). Hlavní „nepříjemností“ při předepisování protidoštičkových látek této skupiny je vývoj nekontrolovaného vnitřního krvácení.
Nejčastěji se jedná o populární pilulky:
- Aspirin je zastaralý, ale stále používaný pacientem, lék: je nebezpečný při nekontrolovaném krvácení při dlouhodobém užívání. Dnes se používá vylepšená modifikace - Aspirin-Cardio, lék doporučený pro komplexní léčbu srdečních a cévních onemocnění (80 rublů);
- Thrombo-ACC: kompletní analog Aspirin-Cardio, ale méně agresivní pro žaludek, protože má speciální membránu, která zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu (40 rublů);
- Cardiask je antiagregační látka s antipyretickými, analgetickými a protizánětlivými vlastnostmi (55 rublů);
- Trombopol - inhibuje agregaci krevních destiček (46 rublů);
- Aspikor - NSAID s antiagregačními vlastnostmi (47 rublů);
- Cardiomagnet je protidoštičkové činidlo, ve kterém hydroxid hořečnatý, který je součástí kompozice, chrání sliznici gastrointestinálního traktu před účinky kyseliny acetylsalicylové (108 rublů).
Někdy existují případy rezistence patologických procesů spojených s tvorbou trombů na ASA. Může to být způsobeno polymorfismem genu COX, který ovlivňuje aktivní místo enzymu. Poté se použije kombinace ASA s thienopyridiny nebo blokátory ADP.
Blokátory ADP
Antiagregační léky skupiny, na rozdíl od ASA, působí na obě fáze agregace trombocytů - agregaci a adhezi, což umožňuje inaktivovat speciální látku adenosin fosfát a zničit její vazbu s fibrinogenem.
Kromě toho thienopyridiny zvyšují plasticitu (deformovatelnost) erytrocytů a pomáhají zlepšovat reologické vlastnosti krve a mikrocirkulace. Proto se dnes antiagregační látky této skupiny používají jako hlavní složka komplexní terapie vyhlazení endarteritidy a diabetické nohy. Vedlejší účinky: extrasystoly, zvýšení sérového kreatininu a dušnost.
Finanční prostředky v této skupině zahrnují:
- Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - používá se pro nouzové stavy, upravuje reologické vlastnosti krve při chronických onemocněních (pod názvem Aklotin - 2200 rublů);
- Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - používá se před operací srdce k prevenci krevních sraženin (153 rublů);
- Effient (prasugrel) je vylepšený a rychle působící analog klopidogrelu (3 730 rublů);
- Ticagrelor - nižší riziko krvácení (2790 RUB);
- Zahřátý - derivát sulfonylmočoviny, existuje možnost intravenózního podání (218 rublů).
Nejlepší výsledky v prevenci postinfarktové ischemie myokardu byly získány při kombinované léčbě thienopyridiny v kombinaci s aspirinem, což umožnilo snížit terapeutické dávky těchto léků, snížit počet vedlejších účinků a snížit náklady na léčbu.
Blokátory GPR (antagonisté receptoru IIb / IIIa)
Mechanismus účinku antiagregačních léků, které mohou inhibovat GPR (destičkové glykoproteinové receptory), je mírný. Podstatou „práce“ je příkaz k destičkám, který zakazuje adhezi. Tím je dosaženo maximální účinnosti s minimálními změnami v reologických vlastnostech krve.
Terčem léků je poslední fáze agregace krevních destiček. Drogy soutěží s von Willebrandovým faktorem a fibrinogenem o vazbu na glykoproteinový receptor IIb / IIIa. Efekt netrvá dlouho, proto se finanční prostředky používají buď na pohotovostní pomoc, nebo na výpočet jasné dávky přijetí podle individuálního schématu. Vedlejší účinky: krvácení, atrioventrikulární blok, hypotenze, nauzea, zvracení, pneumonie, otoky, anémie, anafylaxe.
Disagregáty farmaceutické skupiny blokátorů GPR:
- Eptifibatid (Integrilin) je infuzní léčivo, syntetický cyklický peptid, reverzibilně blokuje receptory destiček IIb / IIIa, kontraindikované při přecitlivělosti, krvácení, cerebrovaskulární příhodě (3 500 rublů);
- Tirofiban (Agrastat) - nepeptidový derivát tyrosinu, je lékem volby pro nouzovou léčbu (31 742 rublů);
- Abciximab (Reopro) - ireverzibilně blokuje glykoproteinové receptory na krevních destičkách (80% 2 hodiny po infuzi do žíly), používá se pro koronární angioplastiku u mužů s akutním koronárním syndromem (15 416,85 rublů).
Vzhledem k minimu vedlejších účinků moderní farmakologové v poslední době aktivně vyvíjejí nové léky v této skupině. Bylo nalezeno mnoho slibných kombinací s protidoštičkovými vlastnostmi: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Drogy procházejí klinickými zkouškami. Existuje také lék, který již našel své praktické použití - to je injekční roztok Lamifiban, který není na ruském trhu k dispozici..
Blokátory fosfodiesterázy (inhibitory PDE)
Další skupinou léků, které prokazují vlastnosti antiagregačních látek, jsou syntetické látky, které ovlivňují mechanismus tvorby krevní sraženiny blokováním krevních enzymů. Nejbezpečnější ze všech výše uvedených skupin se používají během zotavovacího období rehabilitace po akutních stavech, chirurgických zákrocích. Ukázáno pro prevenci trombózy, tromboflebitidy a dalších hemodynamických poruch spojených s viskozitou krve. Vedlejší účinky: dyspepsie, migréna, alergie.
Antiagregačními látkami v této skupině jsou:
- Dipyridamol (Dipyridamol-FPO, Sanomil-Sanovel) - kombinuje vlastnosti antiagregačního činidla a vazodilatátoru. Vykazuje aktivitu jako angioprotektor, imunomodulátor. Lék má inhibiční účinek na agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci. Činidlo je téměř úplně vázáno na krevní bílkoviny. K akumulaci dochází v myokardiocytech, erytrocytech (302 rublů);
- Curantil je imunomodulátor a vazodilatátor. „Pracuje“ v systému koronárního průtoku krve, pokud je užíván ve vysokých dávkách - v jiných částech oběhového systému. Na rozdíl od organických dusičnanů antagonisté vápníku nezpůsobují expanzi větších koronárních cév (586 rublů);
- Parsedil je myotropický vazodilatátor s antiagregačními vlastnostmi. Rozšiřuje koronární cévy (hlavně arterioly), způsobuje významné zvýšení objemového průtoku krve (290 rublů);
- Pentoxifyllin - strukturní analog teobrominu, zabraňuje ztrátě iontů draslíku erytrocyty, dodává odolnost vůči hemolýze. S okluzí periferních tepen (přerušovaná klaudikace) vede ke zvýšení pěší vzdálenosti, eliminaci nočních křečí lýtkových svalů a bolesti. K dispozici v tabletách a injekcích (tablety - 251 rublů, injekce - 45 rublů pro 10 ampulí 2% roztoku);
- Cilostazol (Pletal) - má antiagregační a vazodilatační účinek (4 960 rublů);
- Triflusal (Disgren) - inhibitor COX-1 a PDE, málo studovaný, dostupný na objednávku v online lékárně.
Blokátory syntézy kyseliny arachidonové
Antiagregační látky, které snižují syntézu kyseliny arachidonové, mají antitrombotickou aktivitu, ale mají mnoho vedlejších účinků, vyžadují přísnou kontrolu, proto se používají jen zřídka.
Mechanismem účinku jsou analogy předchozí skupiny, ale liší se specifičností a váží se výhradně na receptory této kyseliny. Léky skupiny jsou navíc schopny zastavit zánět, stimulovat imunitní systém. Mezi vedlejší účinky patří individuální nesnášenlivost..
Zástupci farmakologické skupiny látek:
- Indobufen (Ibustrin) - korektor agregace krevních destiček s analgetickým a protizánětlivým účinkem (1390 rublů);
- Zafirlukast - protidoštičkový protizánětlivý účinek (1306,8 rublů).
Blokátory tromboxanu
Zástupci této skupiny protidoštičkových látek se nacházejí v jiných třídách léků podobného typu. Nejčastěji ve skupině Clopidogrel. Podstatou účinku léků (například Ridogrel, Pikotamid, Vapipros) je snížit syntézu tromboxanového faktoru při tvorbě krevních sraženin. Léky nalezly své uplatnění v komplexní terapii vaskulární a srdeční patologie, mozkové ischémie, zhoršeného průtoku krve v cévách končetin, poté, co utrpěly případy trombózy, tromboflebitidy.
Kontraindikace
Antiagregační látky jsou látky, které mají mnoho vedlejších účinků, proto jsou vždy předepisovány s velkou opatrností a pečlivě zvažují výhody a nevýhody. Existuje však několik patologických stavů, jejichž přítomnost u pacienta je absolutním zákazem užívání drog:
- individuální nesnášenlivost;
- žaludeční vřed, duodenální vřed a všechna erozivní a ulcerativní onemocnění trávicího systému;
- funkční selhání jater nebo ledvin;
- hemoragická diatéza;
- utrpěl hemoragickou mrtvici;
- krvácení vnitřních orgánů neznámého původu;
- závažné kardiovaskulární selhání;
- těhotenství, zejména ve třetím trimestru;
- laktace;
- věk do 18 let.
Vedlejší efekty
Nepohodlí z užívání protidoštičkových látek je pociťováno téměř ve 100% případů. Závažnost negativních pocitů u všech pacientů se však liší, v závislosti na formě, dávce, průběhu předepsaného léku, fyziologických charakteristikách lidského těla.
Hlavní věcí je informovat o tom svého lékaře při prvních známkách nepříjemných pocitů. Vedlejší účinky jsou považovány za:
- nemotivovaná únava;
- retrosternální nepohodlí hořícího charakteru;
- silné bolesti hlavy, migrény;
- dyspepsie;
- jakékoli krvácení;
- bolestivost v epigastriu;
- alergická reakce až po anafylaxi;
- kopřivka, krvácení;
- neustálá nevolnost, pravidelné zvracení;
- porušení řeči, polykání, dýchání;
- arytmie, tachykardie;
- žloutnutí kůže a sliznic;
- hypertermie neznámého původu;
- prodromální syndrom se zvyšující se slabostí;
- artralgie;
- halucinace;
- hluk v uších;
- příznaky intoxikace.
V takových případech je nutné léky zrušit.
Bylinné léky
Na farmakologickém trhu jsou antiagregační látky rostlinného původu založené na ginkgo biloba. Komerčně jsou k dispozici dva členové této skupiny:
- Ginkio (Bilobil, Bilobil Forte) - 45 rublů;
- Ginos (Ginkoum) - 149 rublů.
Vlastnosti deklarované výrobci (normalizace metabolismu v buňkách, zlepšení reologických vlastností krve, mikrocirkulace, cerebrální cirkulace, zásobení mozku kyslíkem a glukózou, prevence agregace erytrocytů, inhibice faktoru aktivace trombocytů) nemají žádné vědecké potvrzení při použití léků. V rámci komplexní terapie nebyla stanovena účinnost ginkgo biloba. Drogy spíše fungují jako placebo. Lze je připsat tradiční medicíně, která se používá jako základní terapie, která prakticky neovlivňuje systém srážení krve, ale zlepšuje náladu člověka.
Jiné léky
Pozoruhodné jsou přípravky jiných protidoštičkových skupin prezentovaných v síti lékáren Ruské federace:
Léčivou látkou je methylethylpyridinol:
- Vixipin;
- Methylethylpyridinol (Methylethylpyridinol-Eskom, Methylethylpyridinol hydrochlorid);
- Emoxy-optik (Emoxibel, Emoxipin-AKOS, Emoxipin-Akti, Emoxipin, Cardioxipin).
Účinná látka xanthinol nikotinátu:
- Stížnost;
- Xanthinol nikotinát, Xanthinol nikotinát-UBF, Xanthinol nikotinát injekce 15%, Xanthinol nikotinát tablety 0,15 g
Léky s jinou aktivní látkou:
- Agrilin (anagrelid);
- Brilinta (Ticagrelor);
- Ventavis (Iloprost);
- Ticagrelor (ticagrelor);
- Tromboreduktin (anagrelid);
- Cilostazol (cilostazol).
Monitorování protidoštičkové léčby
Monitorování komplikací zůstává hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování antiagregačních látek. Hodnocení účinnosti terapie by mělo být korelováno s absencí negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:
- opticko - vizuální stanovení agregace krevních destiček;
- testy u postele (expresní testy);
- stabilní monitorování metabolitů v moči;
- fotometrickost;
- monitorování pomocí agregometrů (nákladný postup, proto nepopulární).
Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají antiagregační látky, zůstává nevyřešena, protože je přijímají téměř všichni pacienti trpící onemocněním koronárních tepen, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Důležitost takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného předávkování léky mohou být fatální.
Antiagregační látky
Antiagregační látky jsou léky, které inhibují agregaci krevních destiček. Berou se k ředění krve. Vybírají se podle klasifikace a konkrétních indikací pro použití. Podrobné informace jsou popsány v tomto článku..
- Jak
- Indikace pro použití
- Klasifikace a typy
- Léky na bázi ASA
- Antagonisté ADP
- Blokátory GPR
- PDE inhibitory
- Blokátory syntézy kyseliny arachidonové
- Antitromboxany
- Zeleninový
- Zákazy
- Vedlejší efekty
- Kombinace
- Škoda a užitek
Jak
Dezagregáty se vyznačují komplexním účinkem na tělo, protože eliminují příčinu slepování krevních sraženin. Jejich vlastnosti zlepšují srážení krve. Základem je regulace biochemických vlastností hemostázy.
Léčba vám umožní dosáhnout následujících výsledků:
- pokles agregace krevních destiček (adheze způsobená obezitou, křečové žíly);
- ředění krve (tlak v cévách je normalizovaný, viskozita se mění).
Nedoporučuje se užívat antiagregační látky po dlouhou dobu, protože mohou způsobit nebezpečné komplikace.
Indikace pro použití
Přiřadit v takových případech:
- srdeční ischemie;
- ischemické ataky;
- porušení krevního oběhu v mozku;
- hypertenze;
- podstoupil operaci srdce;
- vaskulární onemocnění dolních končetin;
- prevence mrtvice.
Mechanismus účinku antiagregačních látek vyžaduje neustálé sledování krevního obrazu. Proto se užívají podle pokynů lékaře..
Klasifikace a typy
Klasifikace antiagregačních látek není určena jejich farmakologickými vlastnostmi, ale typy léčiv. To je způsobeno skutečností, že každý ovlivňuje konkrétní důvod rozvoje agregace destičkových buněk, respektive jejich farmakologické parametry se liší.
Existují hlavní skupiny léků, které se užívají podle pokynů lékaře, s přihlédnutím k indikacím.
Každá skupina by měla být zvážena podrobně.
Léky na bázi ASA
Kyselina acetylsalicylová a její deriváty jsou ve farmakologii populární. Jsou vysoce efektivní. Často způsobují nebezpečné nežádoucí účinky, proto jsou považovány z hlediska bezpečnosti za mírné.
Aspirin je účinný, když je naléhavě nutné obnovit průtok krve. Je však přísně zakázáno jej používat po dlouhou dobu. Lékaři proto dávají přednost bezpečnějším protějškům..
Antagonisté ADP
Antiagregační účinek zajišťuje účinná látka - adenosin fosfát. Pokud je spojen s fibrinogenem, významně snižuje adhezi krevních destiček. Předepsáno při prvních známkách tvorby trombu.
Na rozdíl od předchozí skupiny jsou selektivnější.
Blokátory GPR
Snižte citlivost destičkových glykoproteinových receptorů. Vyznačují se mírným působením, které pacienti dobře snášejí. Zabraňuje interakci krevních destiček s faktory, které způsobují jejich slepení.
Během období léčby se reologické parametry krve mění nevýznamně. Současně však nemají trvalý účinek..
PDE inhibitory
Poskytněte skupinu enzymů, které hydrolyzují fosfodiesterovou vazbu. Selektivní blokátory fosfodiesterázy jsou 5 typů. Používá se k léčbě erektilní dysfunkce. Počet kontraindikací je zanedbatelný. Používají se bezpečněji..
Nepoužívejte po odstranění naléhavých stavů, přenesených operací. V takových případech se doporučuje - prevence infarktu, mrtvice, akutních hemodynamických poruch. Často mohou způsobit alergické reakce, proto by léčba měla být prováděna pod dohledem lékaře.
Blokátory syntézy kyseliny arachidonové
Snižte syntézu kyseliny arachidonové. Akce je podobná předchozí skupině drog. Mají antitrombotický účinek.
Rozdíl je v selektivitě. Během terapie je nutné neustále sledovat dynamiku pohody pacienta.
Antitromboxany
Zástupci této skupiny účinně snižují syntézu vývoje trombózy. Používá se hlavně jako komplexní léčba onemocnění kardiovaskulárního systému, mozku.
Zeleninový
Takové léky nemají prokázanou farmakologickou účinnost. Patří mezi ně přípravky založené na rostlině Ginkgo Biloba. Nemají významný účinek.
Mezi takové prostředky patří lidové recepty na bázi zázvoru, třezalky tečkované. Byliny však lze použít jako doplňkovou léčbu pouze pod dohledem lékaře..
Zákazy
Antiagregační látky jsou léky, které mají výrazný účinek. Proto je kontraindikováno užívat je v následujících případech:
- dysfunkce jater a ledvin;
- žaludeční vřed;
- nemoci, které mohou způsobit krvácení;
- závažné srdeční selhání;
- hemoragická mrtvice;
- období těhotenství a kojení;
- přecitlivělost, nesnášenlivost ke složkám ve složení.
Před použitím byste si měli přečíst pokyny, abyste vyloučili kontraindikace. Není předepsáno u dětí mladších 18 let.
Vedlejší efekty
Možné nežádoucí účinky:
- krvácení, které je obtížné zastavit s malým poškozením (řezy, škrábance);
- snížení krevního tlaku;
- závrať;
- bolest hlavy;
- porušení orientace v prostoru;
- nevolnost, zvracení;
- alergické reakce.
Projev účinků má různé intenzity. Může se objevit vyrážka, Quinckeho edém.
S rozvojem těchto reakcí by měla být revidována potřeba užívání určitého léku a mělo by být upraveno dávkování. Pacienti by měli neustále sledovat svou pohodu a konzultovat s lékařem, pokud se objeví nežádoucí projevy..
Kombinace
Interakce s jinými trombolytiky (streptokináza) je zakázána. Mnoho lidí se zajímá o to, jaký je rozdíl mezi antiagregačními látkami a antikoagulancii. Druhé léky mají podobnou klinickou účinnost. Ale to jsou různé druhy drog. Na rozdíl od protidoštičkových látek, aktivní a rychlý mechanismus účinku, výrazný a krátkodobý účinek. Ředí krev a jsou vhodné k prevenci trombózy. Často se používá pro případ nouze.
Nekombinujte antikoagulancia a trombolytika současně. To významně zvyšuje riziko vnitřního krvácení. Je důležité si uvědomit, že užívání jiných léků může zvýšit nebo snížit účinnost antiagregačních látek..
Během užívání antiagregačních látek je nutné přestat kouřit a pít alkohol. Pokud užíváte takové léky, musíte o tom informovat svého zubaře, pokud je nutný chirurgický zákrok..
To je způsobeno skutečností, že antiagregační látky zvyšují krvácení, snižují srážení krve. Před operací existuje riziko nebezpečného krvácení.
Proto je před plánováním chirurgického zákroku nutné léčbu přerušit jeden týden předem. Udělejte to postupně. Před tím se však člověk musí poradit s odborníkem..
Škoda a užitek
Antiagregační látky nejsou škodlivé. Nevýhodou jsou nebezpečné vedlejší účinky ve formě rizika krvácení. Ale při zvoleném dávkování a použití lze těmto následkům zabránit. Je třeba mít na paměti, že přínos bude pouze při správném použití..
Dodnes se vedou diskuse o nutnosti používat antiagregační látky u všech pacientů se srdečním selháním. Je to kvůli riziku vzniku nebezpečných komplikací, potřebě neustále sledovat blahobyt člověka, sledovat krevní obraz.
Pokyny obsahují doporučené informace, proto je povinná konzultace s lékařem. V každém případě je průběh terapie určen pro každého pacienta..
Antiagregační léky
V moderní medicíně se používají léky, které mohou ovlivnit srážení krve. Mluvíme o protidoštičkových látkách.
Aktivní složky ovlivňují metabolické procesy, jsou prevencí tvorby trombů v cévách. Ve většině případů lékaři předepisují takové léky na srdeční patologie..
Užívání léků v této kategorii brání tomu, aby se krevní destičky lepily nejen na sebe, ale také na stěny krevních cév.
Co jsou to za léky
Když se na těle člověka vytvoří rána, jsou krvinky (krevní destičky) odeslány na místo poranění, aby vytvořily krevní sraženinu. To je dobré pro hluboké řezy. Ale pokud je céva zraněna nebo zanícena, je přítomný aterosklerotický plak, situace může skončit smutně.
Existují určité léky, které snižují riziko vzniku krevních sraženin. Stejné léky vylučují agregaci buněk. Mezi tyto léky patří antiagregační látky.
Lékař předepisuje léky, sděluje pacientům, jaké to jsou, jaký účinek mají léky a k čemu jsou potřebné.
Klasifikace
V medicíně se k profylaxi používají léky na trombocyty a erytrocyty. Léky mají mírný účinek, zabraňují vzniku krevních sraženin.
- Heparin. Lék se používá proti hluboké žilní trombóze, embolii.
- Kyselina acetylsalicylová (aspirin). Účinný a levný lék. V malých dávkách ředí krev. Chcete-li dosáhnout výrazného účinku, měli byste drogu užívat po dlouhou dobu..
- Dipyridamol. Účinné látky rozšiřují cévy, snižují krevní tlak. Zvyšuje se průtok krve, buňky dostávají více kyslíku. Dipyridamol pomáhá při angině pectoris dilatací koronárních cév.
Klasifikace léků je založena na působení každého antiagregačního činidla. Správně zvolený lék vám umožní dosáhnout maximálního účinku při léčbě a předcházet možným komplikacím a následkům.
- Pentoxifyllin. Biologicky aktivní látky zvyšují reologii krve. Zvyšuje se flexibilita červených krvinek, které mohou procházet malými kapilárami. Na pozadí použití pentoxifyllinu se krev stává tekutinou, pravděpodobnost buněčné adheze klesá. Lék je předepisován pacientům s poruchami oběhu. Kontraindikováno u pacientů po infarktu myokardu.
- Reopoliglyukin. Lék s podobnými vlastnostmi jako Trental. Jediným rozdílem mezi léky je, že rheopolyglucin je pro člověka bezpečnější..
Medicína nabízí komplexní léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin. Léčivé přípravky obsahují antiagregační látky různých skupin s příslušným účinkem. Nejúčinnější jsou Cardiomagnyl, Aspigrel a Agrenox.
Princip fungování
Léky blokují tvorbu krevních sraženin v cévách a ředí krev. Každý lék má specifický účinek:
- Kyselina acetylsalicylová, Triflusal - nejlepší prostředky v boji proti agregaci krevních destiček a tvorbě sraženin. Obsahuje účinné látky, které blokují produkci prostaglandinů. Buňky se účastní spouštění systému srážení krve.
- Triflusal, dipyridamol má antiagregační účinek, zvyšuje obsah cyklické formy adenosinmonofosfátu v krevních destičkách. Proces agregace mezi krevními buňkami je narušen.
- Clopidogrel obsahuje léčivou látku, která může blokovat receptory adenosindifosfátu, které se nacházejí na povrchu krevních destiček. Sraženiny se tvoří pomaleji v důsledku deaktivace krevních buněk.
- Lamifiban, Framon - léky, které blokují aktivitu glykoproteinových receptorů umístěných na membráně krevních buněk. Díky aktivnímu působení účinných látek je snížena pravděpodobnost shlukování krevních destiček.
Existuje dlouhý seznam léků používaných k léčbě a prevenci trombózy. V každém jednotlivém případě lékař vybere nejúčinnější s přihlédnutím k charakteristikám pacienta a stavu jeho těla.
Když byl jmenován
Léky předepisuje lékař, předepisuje finanční prostředky po důkladném lékařském vyšetření na základě stanovené diagnózy a výsledků výzkumu.
Hlavní indikace pro použití:
- Pro profylaktické účely nebo po záchvatu ischemické cévní mozkové příhody.
- Pro obnovení poruch spojených s mozkovou cirkulací.
- S vysokým krevním tlakem.
- V boji proti chorobám, které postihly cévy dolních končetin.
- K léčbě ischemické choroby srdeční.
Moderní antiagregační látky jsou předepisovány pacientům po chirurgickém zákroku na srdci nebo cévách..
Samoléčba léky se nedoporučuje, protože mají mnoho kontraindikací a vedlejších účinků. Je nutná konzultace a jmenování lékaře.
Pro dlouhodobou prevenci a léčbu trombózy, embolie, lékaři předepisují pacientům nepřímé antiagregační látky. Léky mají přímý účinek na systém srážení krve. Plazmatické faktory klesají, tvorba sraženin je pomalejší.
Komu je zakázáno přijímat
Léky jsou předepsány lékařem. Léky poskytují určité kontraindikace, kterých byste si měli být vědomi. Léčba antiagregačními látkami je zakázána v následujících případech:
- s peptickým vředem trávicího systému ve fázi exacerbace;
- pokud máte problémy s fungováním jater a ledvin;
- pacienti s hemoragickou diatézou nebo patologiemi, proti kterým se zvyšuje riziko krvácení;
- pokud je pacientovi diagnostikováno závažné srdeční selhání;
- po záchvatu hemoragické mrtvice.
Těhotné ženy během třetího trimestru a mladé matky, které kojí, by neměly pít antiagregační látky. Je nutné konzultovat s lékařem nebo pečlivě přečíst pokyny pro užívání léků.
Možné nežádoucí účinky
Použití protidestičkových látek může vyvolat nepohodlí a nepohodlí. Pokud se vyskytnou nežádoucí účinky, objeví se charakteristické příznaky, které je třeba hlásit lékaři:
- únava;
- pocit pálení na hrudi;
- bolesti hlavy;
- nevolnost, zažívací potíže;
- průjem;
- krvácející;
- bolest břicha.
Ve vzácných případech se pacient obává alergické reakce na tělo s otoky, kožními vyrážkami, zvracením, problémy s stolicí.
Aktivní složky léků mohou narušit řečové, dýchací a polykací funkce. Také se zvyšuje srdeční frekvence, stoupá tělesná teplota, kůže a oči zožltnou.
Mezi vedlejší účinky patří celková slabost těla, bolesti kloubů, zmatenost a halucinace..
Seznam nejdostupnějších, nejlevnějších a nejúčinnějších prostředků nápravy
Moderní kardiologie nabízí dostatečné množství léků pro léčbu a prevenci tvorby trombů. Je důležité, aby ošetřující lékař předepsal antiagregační látku. Všechna antikoagulancia mají vedlejší účinky a kontraindikace.
- Kyselina acetylsalicylová. Často se pacientům předepisuje preventivně, aby se zabránilo tvorbě krevní sraženiny. Účinné látky mají vysokou rychlost absorpce. Antiagregační účinek nastává 30 minut po první dávce. Tento léčivý přípravek je dostupný v tabletách. V závislosti na stanovené diagnóze lékař předepisuje od 75 do 325 mg denně.
- Dipyridamol. Antiagregační látka, která dilatuje koronární cévy, zvyšuje rychlost krevního oběhu. Léčivou látkou je dipyridamol. Antikoagulant chrání stěny krevních cév a snižuje schopnost krevních buněk slepovat se. Uvolňovací forma léku: tablety a injekce.
- Heparin. Přímo působící antikoagulant. Aktivní složkou je heparin. Látka, jejíž farmakologie poskytuje antikoagulační účinek. Lék je předepisován pacientům, kteří mají vysoké riziko vzniku krevních sraženin. Dávkovací a léčebný mechanismus se volí individuálně pro každého pacienta. Tento léčivý přípravek je dostupný v injekcích.
- Tiklopidin. Činidlo má vyšší účinnost než kyselina acetylsalicylová. Ale dosažení léčebného účinku bude trvat déle. Lék blokuje práci receptorů a snižuje agregaci krevních destiček. Lék ve formě tablet musí pacient užívat dvakrát denně, 2 kusy.
- Iloprost. Lék snižuje adhezi, agregaci a aktivaci krevních buněk. Rozšiřuje arterioly a venuly, obnovuje vaskulární permeabilitu. Jiný název tohoto léčivého přípravku je Ventavis nebo Ilomedin.
Toto je neúplný seznam antiagregačních látek používaných v medicíně..
Lékaři nedoporučují samoléčbu, je důležité včas konzultovat s odborníkem a podstoupit terapii. Antiagregační látky předepisuje kardiolog, neurolog, chirurg nebo terapeut.
Ve většině případů pacienti užívají léky po zbytek svého života. Vše závisí na stavu pacienta.
Osoba by měla být pod neustálým dohledem odborníka, pravidelně dělat testy a podrobit se důkladnému vyšetření, aby zjistila parametry srážení krve. Lékaři přísně sledují reakci na léčbu antiagregačními látkami.
Antiagregační látky. Seznam léků, mechanismus účinku, aplikace
Autor: Dr. Sakovich Publikováno 20.9.2017 Aktualizováno 2018/01/04
Antiagregační látky jsou skupina léků, které se užívají orálně k prevenci tvorby trombů u IHD, periferních (Raynaudova choroba atd.) A cerebrálního oběhu (mrtvice). Intravenózní antiagregační látky se používají při akutním koronárním syndromu. U ischemické choroby srdeční jsou antiagregační látky často kombinovány s b-blokátory, antagonisty vápníku a trombolytiky.
Seznam léků
Léčivá látka kyselina acetylsalicylová (latinsky: Acidum acetylsalicylicum, hovorově: aspirin):
- ŽÁDAT kardio
- Aspinat
- Aspinat 300
- Asinat kardio
- Aspinat "York"
- CardiASK
- Plidol
- Trombogard
- Trombotický ACC
- Mikristin
- Kolfaritida
Léčivá látka klopidogrel (Clopidogrelum):
- Agregační
- Zylt
- Deplatt
- Detrombus
- Cardogrel
- Cardutop
- Clapitax
- Clopidex
- Klopidogrel
- Clopidogrel-Akrikhin
- Clopidogrel-NANOLEK®
- Clopidogrel-Richter
- Clopidogrel-SZ
- Clopidogrel-TAD
- Clopidogrel-Teva
- Clopidogrel bisulfát
- Clopidogrel hydrogensíran
- Clopidogrel bisulfát
- Klopilet
- Lirta
- Lopirel
- Listab
- Plogrel
- Pidogrel
- Plavix
- Plagril
- Tromborel
- Trocken
- Targetech
- EGITROMB
- Fluder
Léčivá látka tiklopidin (tiklopidinum):
- Aklotin
- Tagren
- Tiklo
- Tiklid
Aktivní složka alprostadilu (Alprostadilum):
- Alprostadil
- Alprostan
- Alprostan Zentiva
- VAP 20
- VAP 500
- Múza
Účinná látka dipyridamol (Dipyridamolum):
- Dipyridamol
- Dipyridamol-FPO
- Curantil
- Parsedil
- Persantine
- Sanomil-Sanovel
Léčivou látkou je methylethylpyridinol (methylaethylpiridinol):
- Vixilin
- Methylethylpyridinol
- Methylethylpyridinol-Eskom
- Methylethylpyridinol hydrochlorid
- Emoxy optik
- Emoxibel
- Emoxipin-AKOS
- Emoxipin-Akti
- Emoxipin
- Kardioxipin
Aktivní složka xanthinol nikotinátu (Xantinoli nicotinas):
- Stížnost
- Xanthinol nikotinát
- Xanthinol Nikotinát-UBF
- Injekce xanthinol nikotinátu 15%
- Tablety nikotinátu xanthinolu 0,15 g
Další léky (účinná látka je uvedena v závorkách):
- Agrilin (anagrelid)
- Brilinta (Ticagrelor)
- Ventavis (Iloprost)
- Ibustrin (Indobufen)
- Integrilin (Eptifibatid)
- ReoPro (Abtsiximab)
- Ticagrelor (Ticagrelor)
- Tromboreduktin (anagrelid)
- Cilostazol (cilostazol)
- Efektivní (prasugrel)
Mechanismus účinku
Ireverzibilní inhibitory cyklooxygenázy
Mezi nevratné inhibitory cyklooxygenázy patří aspirin a triflusal. Jak je znázorněno na obrázku, aspirin inhibuje destičkovou cyklooxygenázu, klíčový enzym v genu tromboxanu A2 (TXA2). Tromboxan A2 indukuje reakce, které vedou k aktivaci a agregaci krevních destiček. Tyto účinky trvají přibližně 7 až 10 dní. mechanismus účinku protidoštičkových látek
Inhibitory receptoru adenosin fosfátu (ADP)
Mezi inhibitory receptoru adenosin fosfátu (ADP) patří klopidogrel, tiklopidin, prasugrel. Léky v této skupině inhibují agregaci trombocytů v důsledku nevratné blokády ADP receptorů v krevních destičkách. Tyto léky jsou předepsány, když je aspirin kontraindikován..
antiagregační látky tiklopidin a klopidogrel
Inhibitory fosfodiesterázy
Mezi inhibitory fosfodiesterázy patří dipyridamol. Inhibují agregaci trombocytů blokováním absorpce enzymu fosfodiesterázy a adenosinu. Blokáda fosfodiesterázy zvyšuje obsah c-AMP a c-GMP v krevních destičkách.
Dipyridamol samotný se nepoužívá kvůli slabému antiagregačnímu účinku, ale používá se v kombinaci s aspirinem, warfarinem a jinými léky.
Inhibitory glykoproteinu IIB / IIIA
Mezi inhibitory glykoproteinu IIB / IIIA patří abciximab, tirofiban. Tato skupina je podávána orálně pod dohledem ACS. Aktivace glykoproteinu IIB / IIIA na povrchu destiček je poslední fází agregace destiček. Právě tato fáze agregace blokuje abciximab.
Použití protidoštičkových látek
Indikace pro použití
Antiagregační látky se používají pro následující patologické stavy:
- Srdeční ischemie
- Ateroskleróza
- AG
- Nestabilní námahová angina pectoris
- Pro profylaxi nebo po ischemické cévní mozkové příhodě, aby se zabránilo komplikacím
- Po operaci oběhového systému
- Vymazání aterosklerózy dolních končetin
- S tendencí k trombóze
Aplikace s jinými léky
Léky, které zvyšují účinek protidoštičkových látek:
- NSAID (ibuprofen, diklofenak, naproxen)
- Cytostatika, léky potlačující aktivitu červených kostí (Leflunamid, Hydrochlorochin, Adalimumab, Infliximab, Etanercept, Sulfasalazin, Penicilamin, Methotrexát, Azathioprin, Mykofenolát)
- Další antiagregační léky
- Antikoagulancia
- Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI)
Léky, které snižují účinek antikoagulancií:
- Karbamazepin
- Erytromycin
- Flukonazol
- Omeprazol
Nemoci, které zvyšují účinek protidoštičkových látek:
- Chronické selhání ledvin
- Nemoc jater
- Maligní onemocnění krve
- Chemoterapie
- CHF
- Hemofilie a von Willebrandova choroba
- Idiopatická trombocytopenická purpura.
Antiagregační látky pro bodnutí hmyzem
V případě kousnutí hmyzem rozdrťte tabletu (můžete ji smíchat s trochou vody) a naneste ji na místo kousnutí. Za pár minut příznaky zánětu a bolesti zmizí.
Antiagregační látky pro krásnou pokožku
Díky svému protizánětlivému účinku se tyto léky dobře používají v boji proti akné a černým bodkám, tablety by se však neměly užívat interně, ale lokálně. Antiagregační látky jsou také široce používány v boji proti mozolům a kuřích, které změkčují tvrdou pokožku.
Antiagregační látky ve veterinární medicíně
Antiagregační látky se někdy používají s analgetickou nebo antikoagulační funkcí ve veterinární medicíně, zejména u psů a koní. Nebyly však široce používány kvůli velkému počtu vedlejších účinků..
Kontraindikace pro použití
Antiagregační látky jsou absolutně kontraindikovány za následujících podmínek:
- Nemoc jater
- Nemoc ledvin
- CHF
- Žaludek nebo duodenální vřed
- Nemoci spojené s rizikem krvácení
- Těhotenství a kojení
- Trombocytopenie
- Individuální nesnášenlivost
Nežádoucí účinky antiagregačních látek
Antiagregační léky mohou mít následující nežádoucí účinky:
- Nevolnost, zvracení
- Gastrointestinální krvácení
- Zvýšené riziko krvácení na jiných místech
- Anémie
- Příznaky intoxikace
- Alergická reakce
- Závrať
- Hluk v uších