Axonální typ poškození neuronů

Poškození axiálního válce nervového vlákna způsobuje axonální poškození nervů. Tento typ léze se vyskytuje u toxických dysmetabolických neuropatií, včetně alkoholové etiologie, periarteritis nodosa, uremie, porfyrie, cukrovky a maligních nádorů. Pokud poškození myelinového pláště ovlivňuje redukci nebo blokování impulsů podél nervu, například na vedení signálů libovolného motorického příkazu z mozkové kůry do svalů, pak s poškozením axonů je narušen axonový trofismus a axonální transport, což vede ke zhoršení excitability axonu, a proto nemožnost jeho aktivace v postižené oblasti a distálně od ní. Porušení excitability axonu vede k neschopnosti vést excitaci podél něj. Udržování normálních hodnot rychlosti vedení impulsu podél nervů v axonálním typu léze je spojeno s vedením zbývajících neovlivněných vláken. Celkové axonální poškození všech nervových vláken povede k úplnému nedostatku odpovědi (úplná ztráta elektrické vzrušivosti nervu) a neschopnosti kontrolovat rychlost vedení. Axonální poškození má za následek narušení axonálního transportu a sekundární trofický a informační vliv na sval. V denervovaném svalu s axonálním poškozením dochází k fenoménům denervace. V případě akutní denervace během prvních 10–14 dnů nedojde ke změnám ve svalu, protože axonální proud využívá zbývající zdroje. Dále v první fázi denervace se sval, který ztrácí organizační nervovou kontrolu, snaží použít humorální faktory regulace, v souvislosti s nimiž se zvyšuje jeho citlivost na vnější humorální vlivy. Snížení transmembránového potenciálu svalu a vznik možnosti rychlého dosažení kritické úrovně depolarizace vede ke vzniku spontánní aktivity ve formě fibrilačních potenciálů a pozitivních ostrých vln. Fibrilační potenciály vznikají v první fázi denervace a odrážejí degenerativní procesy ve svalových vláknech. S pokračujícím stavem denervace se zvyšuje frekvence fibrilačních potenciálů a se smrtí svalových buněk se objevují pozitivní ostré vlny. Při hodnocení poškození axonů je velmi důležité určit tři charakteristiky: stupeň závažnosti, reverzibilitu a rozsah narušené excitability podél axonu. Vyhodnocení všech tří parametrů excitability umožňuje posoudit závažnost, prevalenci a možnost regrese léze..

Stupeň závažnosti narušení excitability axonů byl stanoven dříve metodou klasické elektrodiagnostiky. Minimální intenzita vnějšího elektrického stimulu schopného aktivovat axon (generující akční potenciál) charakterizuje jeho úroveň vzrušivosti. Intenzita elektrického stimulu je dána 2 parametry: velikostí proudu a dobou jeho působení, tj. trvání dráždivého impulsu. Normálně, při střední síle proudu, je nerv citlivý na krátkodobé impulsy (až 0,01 - 0,1 ms), sval je citlivý pouze na dlouhodobý proud (20 - 30 ms). Je velmi důležité, aby stimulace svalu v motorickém bodě nebyla přímou stimulací svalu, ale byla zprostředkována koncovkami axonu a byla ve skutečnosti zkouškou excitability axonu, nikoli svalu. Závislost excitability axonu na velikosti proudu a délce pulzu se nazývá „doba trvání síly“ (obr. 13).

Postava: 13. Křivka „doba trvání“ - závislost dráždivosti nervu na

hodnota proudu a trvání pulzu (Podle L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - částečná denervace (zalomená křivka),

3 - úplná denervace,

Metoda klasické elektrodiagnostiky, dříve používaná k diagnostice svalové denervace, je založena na stanovení excitability nízkoprahových (nízko myelinizovaných) axonů, tj. minimální stupeň svalové aktivace, když je na ni aplikován pulzní proud. Kontrola minimální aktivace svalu byla provedena vizuálně, proud byl aplikován v motorickém bodě svalu. Síla činného proudu je od 0 do 100 mA, doba trvání impulsu je od 0,05 ms do 300 ms, doba trvání impulzu po dobu 300 ms se rovná konstantě. Minimální proud při maximální době trvání (300 ms), aplikovaný v motorickém bodě z katody, způsobující minimální viditelnou svalovou kontrakci, se nazývá reobase. S axonálním poškozením (denervací) se reobase snižuje, tj. pro minimální svalovou kontrakci je zapotřebí méně stejnosměrného proudu, protože je snadnější dosáhnout kritické úrovně depolarizace. Nejinformativnějším indikátorem poškození axonů (denervace) je jeho excitabilita na krátkodobý pulzní proud. V tomto ohledu byl zaveden indikátor chronaxie - minimální doba trvání aktuálního pulzu ve výši dvou reobáz, která je nezbytná pro minimálně viditelnou svalovou kontrakci. S axonálním poškozením (denervací) se zvyšuje rychlost chronaxie. Porovnáním indexů rheobase a chronaxy s křivkou trvání a síly lze vidět, že rheobase a chronaxia jsou body na křivce. Reobase a chronaxy jsou tedy orientačními ukazateli při hodnocení poškození axonů. Křivka síla-doba není v současné době hodnocena z mnoha důvodů:

* metoda je založena na subjektivním kritériu svalové aktivace (vizuální);

* významná složitost studie;

* nejednoznačnost při interpretaci výsledků, protože s částečným zachováním neovlivněných nervových vláken v nervu bude křivka závislosti síly na síle představovat součet excitability ovlivněných a neovlivněných vláken. Vzrušení nepostižených vláken bude tvořit levou stranu křivky (pro krátké pulsy) a excitabilita ovlivněných vláken bude tvořit pravou stranu křivky (pro dlouhé impulsy);

* dostatečná setrvačnost při změně křivky při hodnocení procesu reinervace ve srovnání s jehlovým EMG;

* nedostatek moderních nástrojů pro výzkum. Dříve používané zařízení UEI-1 je morálně i fyzicky zásadně zastaralé, protože jeho výroba skončila před více než 15 lety.

Při stimulaci EMG se při studiu M odezvy často používají podněty 0,1 ms, zatímco maximální doba trvání pulzu generovaného stimulátorem v zařízení EMG je 1,0 ms. Při registraci M-odezvy v režimu supramaximální stimulace se aktivují všechny axony inervující sval. Když jsou ovlivněny všechny axony, neexistuje žádná M odezva. Když je poškozena část nervových axonů, je zaznamenána M-odezva se sníženou amplitudou vzhledem k tomu, že postižené axony snižují nebo ztrácejí svoji excitabilitu. Stimulační EMG diagnostika axonální parciální léze má oproti klasické elektrodiagnostice výhody, protože umožňuje zohlednit příspěvek k M-odezvě nejen nízkoprahových axonů (motorických jednotek), ale také vysokoprahových vysoce myelinizovaných vláken. Klasická elektrodiagnostika umožňuje posoudit excitabilitu pouze nízkoprahových, nízko myelinizovaných vláken. S ohledem na skutečnost, že axony vysoce myelinizovaných vláken jsou ovlivněny, když dojde ke ztrátě spojení s tělem neuronů před nemyelinovanými (nízkoprahovými) (E.I. Zaitsev, 1981), lze tvrdit, že metoda pro hodnocení parametrů M-odezvy je citlivější než klasická elektrodiagnostika.

Reverzibilita narušení excitability axonů je špatně studovanou oblastí, navzdory svému velkému významu na klinice. U poranění periferních nervů, polyneuropatií, mononeuropatií, syndromu poliomyelitidy se často zaznamenává tzv. Axonální typ léze, tj. pokles amplitudy distální M-odezvy s relativně konstantní rychlostí impulsu podél nervu a tvaru M-vlny. Takové snížení amplitudy M-odezvy je kombinováno se snížením nebo ztrátou excitability některých z axonů. Zkušenosti z práce na klinice neuroinfekcí Ústavu dětských infekcí ukazují, že narušení excitability axonů v akutním období poškození je v některých případech nevratné a vede k smrti axonu s další kompenzační reinervací. V ostatních případech je narušená excitabilita reverzibilní, nedochází k úmrtí axonů a poškozené funkce jsou rychle obnoveny. V neurologii se termín „axonální léze“ používá jako synonymum pro nevratnost a závažnost poškození axonů, což souvisí s častým detekováním tohoto typu lézí v poměrně pozdním období od nástupu onemocnění (léze) - 1–2 měsíce, kdy končí období reverzibility narušení dráždivosti axonů. Analýza dat od pacientů v dynamice s neuropatií lícního nervu, akutní zánětlivou polyneuropatií, experimentální a klinická data z literatury naznačují následující dynamiku poruch axonální excitability. Poškození axonu způsobuje narušení především rychlého axonálního transportu, který vede po 5-6 dnech k částečnému snížení excitability části nervových axonů na krátkodobý pulzní proud (0,1 ms) se zachovanou citlivostí na relativně dlouhé impulsy (0,5 ms). Při stimulaci impulsy 0,5 ms se aktivují všechny axony nervu a amplituda M-odezvy odpovídá normativním hodnotám. Tyto změny jsou reverzibilní při absenci dalších nepříznivých účinků. S pokračující a rostoucí expozicí škodlivému faktoru se excitabilita axonů ve větší míře snižuje a stává se necitlivou na impulsy s trváním 0,5 ms. Prodloužení škodlivého faktoru o více než 3-4 týdny vede k nevratným následkům - degeneraci axonů a rozvoji tzv. Axonální léze. Reverzibilní fázi poškození axonů (až 3 týdny) lze tedy nazvat funkčním poškozením axonů a nevratným (více než 3 týdny) - strukturálním poškozením axonů. Reverzibilita poruch v akutním stadiu léze však závisí nejen na délce a závažnosti, ale také na rychlosti vývoje lézí. Čím rychleji se léze vyvíjí, tím slabší jsou kompenzační a adaptivní procesy. S ohledem na tyto vlastnosti je navrhované rozdělení reverzibility axonální léze i při použití ENMG poněkud svévolné..

U zánětlivých, dysmetabolických a toxických neuropatií je třeba vzít v úvahu prevalenci zhoršené excitability axonu po celé délce nervu. Distální typ poškození axonu je častěji detekován v nervech s nejdelším nervovým vláknem, které se nazývá distální neuropatie. Poškozující faktory ovlivňující tělo neuronu vedou ke zhoršení axonálního transportu, který primárně ovlivňuje distální části axonu (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinicky a elektrofyziologicky se v těchto případech odhalí distální degenerace axonů (strukturální poškození axonů) se známkami svalové denervace. V akutním stadiu léze u pacientů se zánětlivou neuropatií je také odhalen distální typ narušení excitability axonů. Může však být detekován pouze elektrofyziologicky, je reverzibilní a nedosahuje klinicky významné úrovně (funkční poškození axonů). Distální typ poškození axonu je častěji zaznamenán na dolních končetinách. V horních končetinách se zánětlivými neuropatiemi trpí proximální část nervového vlákna častěji a léze má demyelinizující charakter.

Axonální a demyelinizující typy lézí v izolaci se prakticky nevyskytují. Častěji je poškození nervů smíšené povahy s převahou jednoho z typů poškození. Například u diabetické a alkoholové polyneuropatie mohou nastat varianty poškození jak u axonálních, tak u demyelinizačních typů poruch..

Datum přidání: 2016-03-27; zobrazení: 11012; OBJEDNÁVEJTE PRACOVNÍ PRÁCE

Co je to chronická axonální polyneuropatie

Axonální polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku poškození periferních nervů. Patologie je založena na poškození axonů, myelinových obalů nebo těl nervových buněk. Axonální polyneuropatie znemožňuje pacienta a vyvine závažné komplikace: syndrom diabetické nohy, paralýza, anestezie.

Polyneuropatie se projevuje snížením svalové síly, sníženou citlivostí a lokálními autonomními lézemi v oblasti neuropatie. Nervy jsou obvykle ovlivněny symetricky ve vzdálených částech těla: pažích nebo nohou. Porážka v průběhu vývoje plynule přechází do blízkých oblastí: chodidlo → kotník → dolní končetina → stehno → pánev.

Důvody

Polyneuropatie je způsobena následujícím:

1. Chronická onemocnění: diabetes mellitus (50% všech případů neuropatie), infekce HIV (u lidí infikovaných HIV se u 30% případů vyskytuje polyneuropatie), tuberkulóza.
2. Akutní intoxikace: arsen, methylalkohol, sloučeniny organického fosforu, oxid uhelnatý, chronické užívání alkoholu (vyvíjí se u 50% alkoholiků).
3. Metabolické podmínky: nedostatek vitamínů B, uremie.
4. Dlouhodobé užívání drog: Isoniazid, Metronidazol, Vincristin, Dapsone.
5. Dědičná predispozice, autoimunitní onemocnění.

Výše uvedené faktory způsobují endogenní a exogenní intoxikaci. V nervu jsou metabolické a ischemické poruchy. Poškozená nervová tkáň a sekundárně myelinová pochva.

Toxické sloučeniny, které pocházejí z vnějšího prostředí, metabolity ovlivňují periferní nerv. Častěji se to stává při selhání jater, kdy se v krvi hromadí neošetřené nebezpečné chemické sloučeniny, při otravě olovem, lithiem a arsenem.

Z endogenních intoxikací jsou častější metabolické poruchy a akumulace toxických látek při diabetes mellitus a selhání ledvin. V důsledku toho je ovlivněna válcová osa axonu. Poškození periferních nervů v důsledku endogenní intoxikace může dosáhnout bodu, kdy je citlivost zcela ztracena. To je demonstrováno elektroneuromyografií, když je na pokožku aplikováno dráždivé činidlo a v nervu nedochází k senzorické reakci..

Při silném vystavení chemickým látkám se vyvíjí komplexní axonální demyelinizační polyneuropatie. Axonální demyelinizační polyneuropatie se vyskytuje na pozadí uremické intoxikace, těžké otravy olovem, chronického užívání amiodaronu v neterapeutických dávkách. Nejzávažnější léze jsou pozorovány u inzulín-dependentního diabetes mellitus, kdy jsou v krvi pozorovány maligní hladiny glukózy..

Příznaky

Klinický obraz se vyvíjí pomalu. Značky jsou rozděleny do skupin:

• Vegetativní poruchy. Axonální polyneuropatie dolních končetin se projevuje lokálním pocením nohy, návaly horka, chladu.
• Senzorické poruchy. Projevuje se snížením hmatové a teplotní citlivosti. Prahová hodnota pro citlivost na nízké teploty se zvyšuje: pacient může dlouhodobě udržovat nohu v chladu a necítit ji, proto dostane omrzliny. Často se vyskytují parestézie: necitlivost, plíživé pocity, brnění.
• Bolestivý syndrom. Vyznačuje se neuropatickou bolestí nebo ostrou bolestí podobnou úrazu elektrickým proudem v postižené oblasti.
• Poruchy pohybu. V důsledku poškození nervových a myelinových obalů je narušena motorická aktivita: svaly oslabují a atrofují, až ochrnou.

Přidělte pozitivní (produktivní) příznaky: záchvaty, drobné třesy, záškuby (fasciculace), syndrom neklidných nohou.

Axonální senzomotorická polyneuropatie se projevuje systémovými příznaky: zvýšený krevní tlak a srdeční frekvence, bolesti ve střevech, nadměrné pocení, časté močení.

Axonopatie jsou akutní, subakutní a chronické. Akutní axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí otravy těžkými kovy a klinický obraz se vyvíjí za 3-4 dny.

Subakutní neuropatie se vyvinou během 2–4 týdnů. Subakutní průběh je typický pro metabolické poruchy.

Chronické axonopatie se vyvíjejí po dobu 6 měsíců až několika let. Chronická axonální polyneuropatie je typická pro alkoholismus, diabetes mellitus, cirhózu jater, rakovinu, uremii. Chronický průběh je také pozorován při nekontrolovaném příjmu metronidazolu, isoniazidu, amiodaronu.

Diagnostika a léčba

Diagnóza začíná užíváním anamnézy. Okolnosti onemocnění jsou objasněny: kdy se objevily první příznaky, jak se projevily, zda došlo ke kontaktu s těžkými kovy nebo k otravě, jaké léky pacient užívá.

Jsou zkoumány doprovodné příznaky: existují nějaké poruchy koordinace, duševní poruchy, snížená inteligence, jak velké jsou lymfatické uzliny, pleť. Krev se odebírá a odesílá: vyšetřuje se hladina glukózy, počet erytrocytů a lymfocytů. Hladina vápníku, glukózy, močoviny a kreatininu se vyšetřuje v moči. Jaterní testy se odebírají pomocí biochemického krevního testu - takto se zkoumá, zda jsou ovlivněna játra.

Pacientovi je přiřazena instrumentální diagnostika:

• Elektromyografie: zkoumá se reakce nervových vláken na podnět, hodnotí se aktivita autonomního nervového systému.
• Rentgen hrudníku.
• Biopsie kožního nervu.

Léčba axonální neuropatie:

1. Etiologická terapie. Zaměřeno na odstranění příčiny. Pokud se jedná o diabetes mellitus, normalizujte hladinu glukózy v krvi, pokud máte alkoholismus, alkohol zrušte.
2. Patogenetická terapie. Zaměřené na obnovení činnosti nervu: jsou zavedeny vitamíny skupiny B, kyselina alfa-lipolová. Pokud se jedná o autoimunitní onemocnění, jsou předepsány kortikosteroidy - blokují patologický účinek na myelin a nervová vlákna.
3. Symptomatická léčba: syndrom bolesti je eliminován (antidepresiva, opioidní narkotická analgetika).
4. Rehabilitace: fyzioterapie, fyzioterapeutická cvičení, pracovní terapie, masáže.

Prognóza je podmíněně příznivá: s normalizací hladin glukózy, odstraněním patologických mechanismů a implementací lékařských doporučení dochází k reinervaci - citlivost, pohyb se postupně obnovuje a autonomní poruchy odcházejí.

Axonální polyneuropatie

Polyneuropatie je patologie periferního nervového systému, která se vyvíjí v důsledku difúzního poškození periferních nervů a jejich axonů. Odtud název choroby. Je založen na generalizované lézi axiálního válce periferních nervů.

Co je to axonální polyneuropatie

Polyneuropatie (druhé jméno je polyneuritida) je klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku řady faktorů ovlivňujících periferní nervový systém a je charakterizován rozmazanými patogenetickými změnami. Onemocnění zaujímá jedno z předních míst v seznamu onemocnění periferního nervového systému a dává přednost pouze vertebrogenní patologii, která překonává složitost klinického obrazu a důsledky, které se kvůli němu vyvinou..

Askonální polyneuropatie je považována za interdisciplinární problém a často se s ní setkávají lékaři různých specializací. Nejprve se s touto nemocí obrátí na neurologa. Frekvence výskytu syndromu není známa z důvodu nedostatku statistických údajů..

V současné době jsou známy pouze tři důležité patomorfologické mechanismy, které leží v počátcích vzniku polyneuropatie:

• Walleriánská degenerace;
• primární demyelinizace;
• primární axonopatie.

Podle imunologické teorie je polyneuropatie výsledkem zkřížené tvorby imunoglobulinů, které ničí jejich vlastní buňky, což vede k nekróze tkání a zánětu svalů..

Vědci navrhli řadu hypotéz o výskytu a problémech průběhu axonální polyneuropatie:

• Cévní. Je založen na zapojení cév do procesu, kterým kyslík a živiny vstupují do periferních nervů. Vlastnosti krve se mění z hlediska kvalitativního a kvantitativního složení, což může vést k ischemii nervových zakončení.
• Teorie oxidačního stresu. Pozice vzniku onemocnění ze strany metabolické poruchy oxidu dusnatého, v důsledku čehož se mění mechanismy draslíku a sodíku, které jsou základem tvorby nervového vzrušení a vedení impulzů podél nervů.
• Teorie deaktivace nervových růstových faktorů. Říká, že k onemocnění dochází v důsledku nedostatku axonálního transportu s následným rozvojem axonopatie.
• Imunologické. Vysvětluje vývoj onemocnění v důsledku zkřížené tvorby protilátek proti strukturám periferního nervového systému, která je doprovázena autoimunitním zánětem a poté nervovou nekrózou.

I při použití nejmodernějších diagnostických metod je obtížné najít spolehlivou příčinu patologie; zjistit ji může pouze 50–70% obětí..

Existuje mnoho faktorů pro vznik axonální polyneuropatie dolních končetin. Avšak ani inovativní metody výzkumu neumožňují stanovit skutečnou etiologii onemocnění..

Názor odborníka

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Vedoucí vědeckého a praktického centra pro motorické neuronové choroby / ALS

Axonální polyneuropatie je jedním z nejnebezpečnějších neurologických onemocnění doprovázených poškozením periferního nervového systému. V případě nemoci jsou zničena periferní nervová vlákna.

Existuje několik důvodů pro vznik axonální polyneuropatie. Nejčastější:

1. Diabetes mellitus narušuje strukturu krve, která napájí nervy, a naopak metabolické procesy selhávají..
2. Dlouhodobý nedostatek vitamínů B. Právě ony jsou nejdůležitější pro správné fungování nervového systému, proto může dlouhý nedostatek vést k axonální polyneuropatii.
3. Dopad toxinů na tělo. Patří sem řada toxických látek, jako je alkohol a HIV. V případě otravy nebezpečnými látkami se onemocnění může vyvinout za několik dní..
4. Dědičný faktor.
5. Guillain-Barrého syndrom.
6. Různá poranění, která zahrnují také prodloužené stlačení nervů, které je charakteristické pro kýlu nebo osteochondrózu.

Léčba axonální polyneuropatie musí být nutně komplexní, jinak nebude dosaženo požadovaného účinku. Je přísně zakázáno provádět samoléčbu a pokud se objeví první příznaky, musíte neprodleně vyhledat lékaře. Lékaři v nemocnici Yusupov vybírají léčbu individuálně pro každého pacienta. V závislosti na závažnosti patologie a symptomech je předepsána komplexní léčba pod dohledem zkušených odborníků.

Důvody

Nejběžnější příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin:

• vyčerpání těla;
• dlouhodobý nedostatek vitamínů B;
• onemocnění vedoucí k dystrofii;
• akutní infekce;
• toxické poškození rtutí, olova, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholických nápojů, methylalkoholu, organických sloučenin fosforu, léků užívaných bez konzultace s lékařem;
• nemoci kardiovaskulárního, hematopoetického, oběhového a lymfatického systému;
• endokrinologické patologie, včetně závislosti na inzulínu.

Hlavní faktory, které vyvolávají vývoj motorické nebo senzomotorické axonální polyneuropatie, jsou:

• endogenní intoxikace se selháním ledvin;
• autoimunitní procesy v těle;
• amyloidóza;
• vdechování toxických látek nebo par.

Onemocnění může být také způsobeno dědičností..

Nedostatek vitamínů B v těle, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, má extrémně negativní vliv na vodivost nervových a motorických vláken a může způsobit senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. Totéž se děje při chronické intoxikaci alkoholem, helminthické invazi, onemocněních gastrointestinálního traktu, které zhoršují rychlost absorpce.

Toxická otrava léky, aminoglykosidy, solemi zlata a vizmutem zaujímá velké procento ve struktuře faktorů axonální neuropatie.

U pacientů s diabetes mellitus je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě ketonových těl, tj. Metabolitů mastných kyselin. K tomu dochází kvůli neschopnosti těla používat glukózu jako hlavní zdroj energie. Proto se místo toho oxidují tuky..

V případě autoimunitních onemocnění vyskytujících se v těle napadá lidský imunitní systém vlastní nervová vlákna a vnímá je jako zdroj nebezpečí. To je způsobeno provokací imunity, ke které dochází při neopatrném užívání imunostimulačních léků a nekonvenčních léčebných metod. U lidí, kteří jsou náchylní k výskytu autoimunitních onemocnění, jsou tedy spouštěcími faktory pro axonální polyneuropatii:

• imunostimulanty;
• vakcíny;
• autohemoterapie.

Při amyloidóze se v těle hromadí protein, jako je amyloid. Je to on, kdo narušuje základní funkce nervových vláken.

První příznaky

Onemocnění obvykle začíná poškozením tlustých nebo tenkých nervových vláken. Axonální polyneuropatie má často distální symetrické rozdělení po ruce nebo noze. Neuropatie nejčastěji postihuje nejprve dolní končetiny a poté se symetricky rozšíří do celého těla. Mezi nejčastější primární příznaky léze patří:

• svalová slabost;
• bolest končetin;
• hořící;
• plíživý pocit;
• necitlivost kůže.

Příznaky jsou nejvýraznější večer a v noci..

Příznaky

Lékaři klasifikují chronickou, akutní a subakutní axonální polyneuropatii. Onemocnění se dělí na dva typy: primární axonální a demyelinizační. V průběhu onemocnění se k němu přidá demyelinizace a poté sekundární axonální složka.

Mezi hlavní projevy nemoci patří:

• letargie ve svalech nohou nebo paží;
• spastická paralýza končetin;
• pocit záškubu ve svalových vláknech;
• závratě s prudkou změnou polohy těla;
• otoky končetin;
• hořící;
• pocit mravenčení;
• plíživý pocit;
• snížená citlivost kůže na vysoké nebo nízké teploty, bolest a dotek;
• zhoršená jasnost řeči;
• problémy s koordinací.

Následující příznaky jsou považovány za vegetativní příznaky senzomotorické polyneuropatie asonálního typu:

• rychlá nebo pomalá srdeční frekvence;
• Nadměrné pocení;
• nadměrná suchost pokožky;
• změna barvy kůže;
• porušení ejakulace;
• erektilní dysfunkce;
• problémy s močením;
• porucha motorických funkcí gastrointestinálního traktu;
• zvýšené slinění nebo naopak sucho v ústech;

• porucha akomodace očí.

Onemocnění se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Jsou to periferní nervová vlákna, která jsou zodpovědná za motorické funkce svalové tkáně, citlivost a mají také vegetativní účinek, tj. Regulují cévní tonus.

Dysfunkce nervového vedení je charakterizována poruchami citlivosti, například:

• pocit plazení;
• hyperestézie, to znamená zvýšení citlivosti kůže na vnější podněty;
• hypestézie, tj. snížení citlivosti;
• nedostatek pocitu vlastních končetin.

Když jsou ovlivněna vegetativní vlákna, regulace vaskulárního tonusu se vymkne kontrole. Při axonální demyelinizační polyneuropatii jsou kapiláry komprimovány, díky čemuž tkáně bobtnají. Dolní a pak horní končetiny kvůli hromadění tekutiny v nich významně zvětšují velikost. Vzhledem k tomu, že u polyneuropatie dolních končetin se hlavní množství krve hromadí v postižených oblastech těla, vyvine se u pacienta při vzpřímené poloze přetrvávající závratě. V důsledku vymizení trofické funkce mohou nastat erozivní a ulcerózní léze dolních končetin.

Axonální motorická polyneuropatie se projevuje motorickými poruchami horních a dolních končetin. Když jsou poškozena motorická vlákna odpovědná za pohyb paží a nohou, dojde k úplné nebo částečné paralýze svalů. Imobilizace se může projevit zcela atypicky - lze pociťovat ztuhlost svalových vláken i jejich nadměrné uvolnění. S průměrným stupněm poškození je svalový tonus oslaben.

V průběhu onemocnění mohou být šlachy a periosteální reflexy posíleny nebo oslabeny. Ve vzácných případech je neurolog nedodržuje. S tímto onemocněním mohou být často ovlivněny hlavové nervy, což se projevuje následujícími poruchami:

• hluchota;
• necitlivost hyoidních svalů a svalů jazyka;
• neschopnost polykat jídlo nebo tekutinu kvůli problémům s polykacím reflexem.

Když je ovlivněn trigeminální, lícní nebo okulomotorický nerv, citlivost kůže se mění, vzniká paralýza, dochází k asymetrii obličeje a záškubu svalů. Někdy s diagnostikovanou axonálně demyelinizující polyneuropatií mohou být léze horních nebo dolních končetin asymetrické. K tomu dochází u mnohočetné mononeuropatie, kdy jsou kolenní, Achillovy a karporadiální reflexy asymetrické.

Diagnostika

Hlavní technikou výzkumu, která vám umožňuje detekovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervů, je elektroneuromyografie.

K určení příčiny onemocnění lékaři předepisují následující testy:

• stanovení hladiny cukru v krvi;
• toxikologické testy;
• kompletní analýza moči a krve;
• odhalující hladinu cholesterolu v těle.

Porušení nervových funkcí se stanoví stanovením teploty, vibrací a hmatové citlivosti.

Během vstupního vyšetření se používá technika vizuálního vyšetření. To znamená, že lékař, kterého oběť kontaktovala se stížnostmi, zkoumá a analyzuje takové vnější příznaky, jako jsou:

• úroveň krevního tlaku v horních a dolních končetinách;
• citlivost pokožky na dotek a teplotu;
• přítomnost všech potřebných reflexů;
• diagnóza otoku;
• studium vnějšího stavu kůže.

Je možné identifikovat axonální polyneuropatii pomocí následujících instrumentálních studií:

• magnetická rezonance;
• biopsie nervových vláken;
• elektroneuromyografie.

Léčba axonální polyneuropatie

Léčba axonální polyneuropatie by měla být komplexní a zaměřená na příčinu vzniku onemocnění, jeho mechanismy a příznaky. Zárukou účinné terapie je včasné odhalení nemoci a léčby, které je doprovázeno absolutním odmítáním cigaret, alkoholu a drog, udržováním zdravého životního stylu a dodržováním všech doporučení lékaře. Nejprve se provádějí následující terapeutická opatření:

• zbavit se toxických účinků na tělo, pokud jsou přítomny;
• antioxidační terapie;
• užívání léků, které ovlivňují tón krevních cév;
• doplnění nedostatků vitamínů;
• pravidelné monitorování koncentrace glukózy v plazmě.

Zvláštní pozornost je věnována léčbě zaměřené na zmírnění syndromu akutní bolesti.

Pokud je přítomna periferní paréza, to znamená výrazné snížení svalové síly s vícenásobným snížením rozsahu pohybu, pak je nutná fyzikální terapie a speciální fyzikální cvičení zaměřená na obnovení tonusu svalové tkáně a prevenci vzniku různých kontraktur. Zvláště důležitá je pravidelná psychologická podpora, která brání pacientovi upadnout do deprese doprovázené poruchami spánku a nadměrnou nervozitou..

Léčba axonální polyneuropatie je dlouhodobý proces, protože zotavení nervových vláken trvá dlouho. Proto byste neměli očekávat okamžité zotavení a návrat ke svému obvyklému životnímu stylu. Léčba zahrnuje léky, jako jsou:

• lék proti bolesti;
• glukokortikoidy;
• Vitamíny skupiny B;
• antioxidanty;
• vazodilatancia;
• látky, které urychlují metabolismus a zlepšují mikrocirkulaci krve.

Léková terapie je zaměřena na obnovení nervové funkce, zlepšení vedení nervových vláken a rychlosti přenosu signálu do centrálního nervového systému.

Léčba by měla být prováděna v dlouhých cyklech, které by neměly být přerušeny, i když se jejich účinek neobjeví okamžitě. K odstranění bolesti a poruch spánku jsou předepsány následující léky:

• antidepresiva;
• antikonvulziva;
• léky, které zastavují arytmii;
• léky proti bolesti.

K úlevě od bolesti se používají nesteroidní protizánětlivé léky. Je však třeba si uvědomit, že je lze používat pouze po krátkou dobu, protože dlouhodobé užívání může vést k poškození sliznice gastrointestinálního traktu..

Fyzioterapeutické léčby axonální polyneuropatie zahrnují:

• terapie magnetickými vlnami;
• bahenní terapie;
• elektrická stimulace;
• akupunktura;
• masoterapie;
• fyzický trénink;
• ultrafonoforéza;

• galvanoterapie.

Je to fyzikální terapie, která vám umožní udržovat výkonnost svalových tkání a udržovat končetiny v požadované poloze. Pravidelné cvičení obnoví svalový tonus, flexibilitu a zvýší rozsah pohybu na normální úroveň.

Předpověď

Pokud je onemocnění zjištěno v rané fázi a je komplexně léčeno kvalifikovanými odborníky, pak je prognóza života a zdraví pacienta více než příznivá. Stojí za to vést správný životní styl, strava by měla být bohatá na vitamíny a minerály nezbytné pro správné fungování těla.

Pokud nemoc dlouhodobě ignorujete a nepodniknete žádné kroky, bude výsledek katastrofální až do úplné paralýzy..

Prevence

Pacient musí nutně přijmout preventivní opatření, která mu pomohou vyhnout se relapsu nebo výskytu nebezpečného onemocnění. Mezi ně patří obohacení stravy vitamíny, pravidelné sledování hladiny cukru v krvi, úplné ukončení kouření tabáku, drog a alkoholických nápojů.

Aby se zabránilo onemocnění, doporučuje se:

• noste pohodlnou obuv, která neštípne nohu, což zhoršuje průtok krve;
• pravidelně kontrolujte boty, abyste zabránili tvorbě plísní;
• vyloučit chůzi na dlouhé vzdálenosti;
• nestůjte dlouho na jednom místě;
• umyjte si nohy studenou vodou nebo proveďte kontrastní koupele, což pomáhá zlepšit krevní oběh v těle.

Obětem odpuštění je přísně zakázáno užívat léky bez souhlasu svého lékaře. Je důležité léčit zánětlivá onemocnění včas, dodržovat opatření při práci s toxickými látkami, které mají nepříznivý účinek na tělo, a pravidelně provádět terapeutická tělesná cvičení.

Axonální neuropatie dolních končetin

Standardy léčby a klinické pokyny pro diabetickou polyneuropatii

Axonální polyneuropatie je onemocnění spojené s poškozením motorických, senzorických nebo autonomních nervů. Tato patologie vede k narušení citlivosti, paralýze, autonomních poruch. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitamínů, poruchou imunitního systému, narušením krevního oběhu.

Rozlišuje se akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizační polyneuropatie. Patologie je v některých případech vyléčena, ale někdy nemoc zůstane navždy. Existují primárně axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění je demyelinizace sekundární k axonální složce a sekundární axonální složka k demyelinizační složce..

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

1. Ochablá nebo spastická paralýza končetin, záškuby svalů.
2. Poruchy oběhu: otoky paží a nohou, závratě při vstávání.
3. Změny citlivosti: brnění, plíživost, pocit pálení, oslabení nebo zesílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
4. Porušení chůze, řeči.
5. Autonomní příznaky: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo suchá, bledá nebo zarudlá kůže.
6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
7. Porušení motorické funkce střev, močového měchýře.
8. Sucho v ústech nebo zvýšené slinění, porucha akomodace očí.

Axonální polyneuropatie se projevuje dysfunkcí poškozených nervů. Periferní nervy jsou odpovědné za citlivost, pohyb svalů, vegetativní vliv (regulace vaskulárního tonusu). Pokud je při tomto onemocnění narušeno nervové vedení, dochází ke smyslovým poruchám:

• pocity husí kůže (parestézie);
• zvýšená citlivost (hyperestézie);
• snížená citlivost (hypestézie);
• ztráta smyslové funkce, jako jsou pečetě nebo ponožky (pacient necítí dlaně nebo nohy).

S poškozením vegetativních vláken se regulace vaskulárního tonusu vymkne kontrole. Koneckonců, nervy mohou zúžit a rozšířit krevní cévy. V případě axonální demyelinizační polyneuropatie dochází ke kolapsu kapilár, v důsledku čehož dochází k otoku tkáně. Velikost horních nebo dolních končetin se zvyšuje v důsledku hromadění vody v nich.

Vzhledem k tomu, že se v tomto případě hromadí veškerá krev v postižených částech těla, zejména při polyneuropatii dolních končetin, jsou při vstávání možné závratě. Zčervenání nebo zblednutí kůže postižených oblastí je možné v důsledku ztráty funkce sympatických nebo parasympatických nervů. Trofická regulace mizí, což vede k erozivním a ulcerativním lézím.

Dochází také k porážce hlavových nervů (CN).

To se může projevit hluchotou (s patologií 8 párů - vestibulárního kochleárního nervu), ochrnutím hyoidních svalů a svalů jazyka (trpí 12 párů CN), potíže s polykáním (9 párů CN).

V případě axonální demyelinizační polyneuropatie dolních končetin a paží mohou být léze asymetrické. K tomu dochází u více mononeuropatií, kdy jsou karpo-radiální, kolenní a Achillovy reflexy asymetrické.

Důvody

Původ polyneuropatie se může lišit. Jeho hlavní důvody jsou:

1. Vyčerpání, nedostatek vitaminu B1, B12, nemoci vedoucí k dystrofii.
2. Intoxikace olovem, rtutí, kadmiem, oxidem uhelnatým, alkoholem, organofosfáty, methylalkoholem, léky.
3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, mnohočetný myelom).
4. Endokrinní onemocnění: diabetes mellitus.
5. Endogenní intoxikace se selháním ledvin.
6. Autoimunitní procesy.
7. Pracovní nebezpečí (vibrace).
8. Amyloidóza.
9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatek vitamínů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, může negativně ovlivnit vedení nervových vláken a způsobit neuropatii. K tomu může dojít při chronické intoxikaci alkoholem, střevních onemocněních s malabsorpcí, helminthických invazí, vyčerpání.

Neurotoxické látky jako rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu a arsen narušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Významný podíl na struktuře axonálních neuropatií má také léčivá polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, vizmut)..

U diabetes mellitus dochází k nervové dysfunkci v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin - ketonových těl. Důvodem je nemožnost použití glukózy jako hlavního zdroje energie; místo toho se tuky oxidují. Uremie při selhání ledvin také ovlivňuje nervové funkce.

Autoimunitní procesy, při kterých imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna, mohou být také zapojeny do patogeneze axonální polyneuropatie.

K tomu může dojít v důsledku provokace imunity neopatrným používáním imunostimulačních metod a léků..

Amyloidóza je onemocnění, při kterém tělo akumuluje amyloidový protein, který narušuje funkci nervových vláken. Může nastat s mnohočetným myelomem, lymfomem, rakovinou průdušek, chronickým zánětem v těle. Nemoc může být dědičná.

Diagnostika

Terapeut by měl pacienta vyšetřit a provést s ním rozhovor. Lékař, který se zabývá poruchou funkcí nervů - neuropatolog, kontroluje šlachy a periosteální reflexy, jejich symetrii. Je nutné provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervů.

Laboratorní testy pro diagnostiku uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud máte podezření na diabetes mellitus, darujte krev z prstu na cukr, stejně jako na glykovaný hemoglobin ze žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, je předepsána analýza toxických sloučenin, pacient a jeho příbuzní jsou podrobně dotazováni.

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, měla by být léčba komplexní a měla by mít dopad na příčinu a příznaky. Předepište terapii vitamíny B, zejména při chronickém alkoholismu a dystrofii. Pro ochablou paralýzu se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena svalovými relaxanci a antikonvulzivy.

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, použijte specifická antidota, výplach žaludku, nucenou diurézu během infuzní terapie, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovy se používá tetacin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud došlo k intoxikaci organofosfátovými sloučeninami, použijí se látky podobné atropinu.

Glukokortikoidové hormony se používají k léčbě autoimunitních neuropatií.

U diabetické neuropatie, léčba hypoglykemickými léky (Metformin, Glibenclamid), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polyneuropatie je složitý proces, ke kterému dochází, když je ovlivněn periferní nervový systém jako celek, stejně jako jednotlivá nervová vlákna a krevní cévy, které je krmí. Je obvyklé rozlišovat mezi axonální a demyelinizující polyneuropatií, nicméně bez ohledu na to, která forma onemocnění je primární, se časem připojí sekundární patologie.

Nejběžnější typ axonální polyneuropatie (neuropatie nebo neuropatie), ale bez včasné léčby se objeví příznaky demyelinizačního procesu, takže je nutné pochopit příčiny onemocnění a jak zastavit jeho vývoj.

Axonální polyneuropatie (axonopatie) je neurologická porucha charakterizovaná symetrickým poškozením nervů končetin. K onemocnění dochází z různých důvodů, a proto má různé mechanismy vývoje.

Polyneuropatie

Obvykle se rozlišuje primární a sekundární axonální forma polyneuropatie. V prvním případě jsou příčinou dědičná onemocnění a idiopatické procesy, to znamená, že se nemoc vyvíjí z neznámých důvodů. Mezi sekundární příčiny patří toxická otrava, infekční, endokrinní a systémová onemocnění, metabolické poruchy a další..

Seznam hlavních důvodů pro rozvoj axonopatie:

1. Genetická predispozice k neurologickým chorobám a kolagenovým chorobám.
2. Diabetes mellitus s častým zvýšením hladiny cukru v krvi.
3. Autoimunitní procesy ovlivňující nervovou tkáň.
4. Nedostatek funkce štítné žlázy.
5. Nádory nervového systému a vnitřních orgánů.
6. Komplikace odložené záškrtu.
7. Těžké onemocnění jater a ledvin.
8. Infekce, které komplikují nervový systém.
9. Nedostatek vitamínů, zejména nedostatek vitamínů B..
10. Stavy imunodeficience v pozdějších fázích.
11. Chemoterapie, dlouhodobé užívání určitých léků na arytmii a další.
12. Intoxikace drogami, alkoholem, jedy, chemikáliemi.
13. Vibrační efekt.
14. Špatné očkování.
15. Zranění - rány, podvrtnutí, stlačení, vedoucí k poškození nervových vláken.
16. Podchlazení.

A protože příčiny axonální neuropatie jsou zcela odlišné, mechanismus vývoje onemocnění má v každém případě své vlastní vlastnosti. Obvyklá věc však je, že u tohoto typu onemocnění jsou ovlivněny axony - nervová vlákna (tyčinky), která vedou impulsy. Lze uvést několik příkladů:

1. U alkoholismu je primárně ovlivněn obal nervu, to znamená, že zpočátku dochází k demyelinizační polyneuropatii a následně se připojí axonální. Tato forma postupuje pomalu - od několika měsíců do několika let vše závisí na množství a kvalitě alkoholických nápojů.
2. S diabetes mellitus začínají trpět cévy, které krmí nervy. Z nedostatečné výživy přestávají nervové buňky fungovat normálně a následně odumírají.
3. Velmi rychle, během několika dní, se polyneuropatie vyvíjí v případě těžké otravy chemickými látkami - olovem, rtutí, arsenem, jedy, oxidem uhelnatým. V tomto případě je ovlivněn celý nerv, začíná smrt buněk a začíná dysfunkce přiřazená poškozené oblasti..

• Křeče
• Závrať
• Kardiopalmus
• Slabost v nohou
• Pocení
• Slabost v náručí
• Zácpa
• Otok končetin
• Pocit plíživé
• Chvění končetin
• Bolest v postižené oblasti
• Porucha dýchání
• Kolísavá chůze
• Snížené šlachové reflexy
• Snížená citlivost určitých oblastí těla

Senzorické poruchy - hlavní skupina příznaků

Projevy patologie v oblasti nohou se mohou lišit, často závisí na příčině neuropatie. Pokud je nemoc způsobena traumatem, příznaky postihují jednu končetinu. U diabetes mellitus, autoimunitních onemocnění se příznaky rozšířily do obou nohou.

Senzorické poruchy se vyskytují ve všech případech neuropatie dolních končetin. Příznaky jsou obvykle pozorovány neustále, nezávisí na poloze těla, denním režimu, odpočinku, často způsobují nespavost.

Kromě popsaných příznaků se často vyskytují poruchy citlivosti - pomalé rozpoznávání chladu, horka, změny prahu bolesti, pravidelná ztráta rovnováhy v důsledku snížené citlivosti nohou. Často se také objevují bolesti - bolestivé nebo řezné, slabé nebo doslova nesnesitelné, jsou lokalizovány v oblasti postižené oblasti nervu.

Příznaky a příznaky u diabetiků

Axonopatie je porucha, při které jsou ovlivňovány procesy nervových buněk. Jsou umístěny v celém těle, takže příznaky onemocnění se mohou lišit..

Poškození axonů patří do skupiny polyneuropatií. Nemoc je považována za pomalu se rozvíjející degenerativní proces. Neurolog léčí axonopatie.

Stejně jako všechny poruchy periferního nervového systému se onemocnění projevuje narušením pohybu a citlivosti, autonomními příznaky. Při odpovídající léčbě lze degeneraci zastavit, čímž se zlepší prognóza na celý život.

Porážka procesů periferních nervů se může vyvinout z následujících důvodů:

1. Otrava chemickými látkami. Při dlouhodobém vystavení jedu v těle je narušen intracelulární metabolismus neuronů, v důsledku čehož se vyvíjí nedostatek základních živin a tkáň podléhá degeneraci. Jedovaté látky zahrnují: methylalkohol, oxid uhelnatý, arsen.
2. Endokrinní poruchy. V důsledku hormonální nerovnováhy se metabolické procesy v těle zpomalují. To se odráží ve všech funkcích, včetně přenosu nervových impulsů podél axonů..
3. Nedostatek vitamínů. Nedostatek živin vede k pomalu progresivní destrukci periferních procesů.
4. Chronická intoxikace ethylalkoholem. Axonopatie se často vyvíjí u lidí s alkoholismem několik let.

Mechanismus výskytu poruch v axonech je zvažován na buněčné úrovni. V periferních procesech nejsou žádné organely produkující proteinové sloučeniny (EPS, ribozomy).

Pro fungování periferních dělení proto živiny pocházejí z těla buňky (neuronu). Cestují k axonům pomocí speciálních transportních systémů..

Pod vlivem toxických látek nebo hormonálních změn je narušen tok bílkovin na periferii.

Patologický stav může také nastat v důsledku nedostatečné produkce energie v mitochondriích, což vede k narušení anterográdního transportu fosfolipidů a glykoproteinů. Degenerace je zvláště výrazná u dlouhých axonů. Z tohoto důvodu se hlavní příznaky onemocnění projevují v distálních končetinách..

Porážka periferních procesů postupně vede ke smrti celé buňky. V takovém případě nelze funkce obnovit. Pokud tělo neuronu zůstane neporušené, pak může patologie ustoupit.

Rizikové faktory

K narušení buněčného metabolismu nedochází bez příčiny.

V některých případech se zdá, že provokující faktor chyběl, ale není tomu tak.

Vyvíjí se tedy subakutní a chronická varianta axonopatie. V těchto případech dochází k degeneraci postupně..

Mezi rizikové faktory vzniku patologického procesu patří:

• chronická intoxikace, která není vždy patrná, - jsou jí vystaveni lidé, kteří pracují v nebezpečných průmyslových odvětvích, dlouhodobě užívají léky a žijí v nepříznivých podmínkách;
• přítomnost zánětlivých neurologických onemocnění způsobených infekčními agens;
• onkologické patologie;
• chronická onemocnění vnitřních orgánů;
• zneužití alkoholu.

Existují 3 typy axonopatie, které se liší mechanismem vývoje, závažností klinického obrazu a etiologickým faktorem..

1. Porušení typu 1 se týká akutních degenerativních procesů, onemocnění se vyskytuje při závažné otravě těla.
2. Subakutní patologický proces je charakterizován poruchou typu 2, která vede k metabolickým poruchám. Často se jedná o cukrovku, dnu atd..
3. Degenerace periferních procesů typu 3 se vyvíjí pomaleji než jiné varianty onemocnění. Tento typ onemocnění se často vyskytuje u lidí s oslabeným imunitním systémem a alkoholismem..

Prvotním příznakem axonopatie je desenzibilizace, ke které dochází postupně. Klinický obraz je charakterizován strašidelným pocitem v noze a ruce, necitlivostí prstů. Pak dochází k úplné ztrátě hluboké citlivosti, jako jsou „ponožky“ a „rukavice“. S progresí patologického stavu nemusí člověk cítit bolest a teplotní podněty.

Výrazný degenerativní proces se projevuje motorickými poruchami. Pacient se obává slabosti, kulhání. V terminálním stadiu onemocnění se vyvíjí periferní paralýza a paréza. Reflexy šlachy jsou oslabené nebo se nespustí vůbec.

Axony dolních a horních končetin a hlavových nervů podléhají degeneraci. Axonopatie peroneálního nervu je vyjádřena následujícími příznaky:

• motorická aktivita nohy trpí - proces flexe a extenze je narušen;
• neexistuje pronace a supinace;
• síla v lýtkových svalech klesá, v důsledku čehož dochází ke změně chůze.

Porážka okulomotorického nervu vede k strabismu, ptóze. Může dojít ke snížení zrakové ostrosti a zúžení zorných polí.

Pokud je bránicový nerv zapojen do degenerativního procesu, objeví se charakteristický Hornerův syndrom, který je charakterizován vývojem ptózy, miózy a enophthalmu (zatažení oční bulvy).

Při poškození nervu vagus je narušena inervace vnitřních orgánů, klinicky se to projevuje tachykardií, zvýšenou frekvencí dýchání.

Neuropatolog diagnostikuje onemocnění během konkrétního vyšetření. Provádí testy citlivosti, svalové síly a reflexy. Za účelem zjištění příčin patologického stavu se provádí laboratorní diagnostika. Pacienti musí podstoupit obecný a biochemický krevní test. Odhaduje se obsah minerálů: vápník, sodík a draslík, glukóza.

V případě hemodynamických poruch se provádí EKG. Je také zobrazen rentgen hrudníku. Aby se vyloučily nemoci centrálního nervového systému, provádí se elektroencefalografie a USDG cév hlavy.

Specifická diagnostika zahrnuje elektroneuromyografii. Tato studie umožňuje posoudit prevalenci poškození periferních procesů a také určit, jak je impuls veden.

Patří sem léky ze skupiny nootropik, vitamíny skupiny B. Předepisujte léky

Piracetam je jedním z nejznámějších nootropik

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivit, které pomáhají obnovit metabolismus uvnitř buněk nervového systému. Zobrazeny jsou také léky ke zlepšení krevního oběhu v mozku, s jejich pomocí se zlepšuje výživa mozkové tkáně - Cerebrolysin, Actovegin.

S hormonální nerovnováhou je nutné léčit základní onemocnění, které vedlo k rozvoji axonopatie. Komplikace patologie zahrnují paralýzu, slepotu, kardiovaskulární onemocnění a mrtvici..

Preventivní opatření zahrnují boj proti provokujícím faktorům - intoxikaci, alkoholismu. U diabetes mellitus je nutné udržovat normální hladinu glukózy. Vzhled parestézie je považován za důvod pro kontaktování neurologa.

Jak se vyvíjí patologie končetin, dochází k poškození motorických nervových vláken, a proto se přidávají další poruchy. Patří mezi ně svalové křeče, časté křeče v nohách, zejména v lýtkách. Pokud pacient v této fázi navštíví neurologa, lékař zaznamená pokles reflexů - koleno, Achilles. Čím nižší je síla reflexu, tím dále onemocnění postupovalo. V posledních fázích mohou šlachové reflexy zcela chybět..

Svalová slabost je důležitým příznakem neuropatie nohou, ale v pozdějších stadiích onemocnění je běžná. Zpočátku je pocit oslabení svalů přechodný, poté se stává trvalým. V pokročilých fázích to vede k:

• snížená aktivita končetin;
• potíže s pohybem bez podpory;
• řídnutí svalů, jejich atrofie.

Vegetativní-trofické poruchy jsou další skupinou příznaků neuropatie. Když je ovlivněna autonomní část periferních nervů, objeví se následující příznaky:

• vlasy padají na nohy;
• kůže je tenká, bledá, suchá;
• objevují se oblasti nadměrné pigmentace;

U pacientů s neuropatií se řezy a oděrky na nohou nehojí dobře, téměř vždy hnisají. Takže s diabetickou neuropatií jsou trofické změny tak závažné, že se objevují vředy, někdy je proces komplikován gangrénou.

Polyneuropatie dolních končetin je rozdělena do čtyř typů a každý z nich má zase svůj vlastní poddruh.

Všechna nervová vlákna jsou rozdělena do tří typů: senzorická, motorická a autonomní. Když je ovlivněn každý z nich, objeví se různé příznaky. Dále zvažte každý z typů polyneuroglie:

1. Motor (pohon). Tento druh je charakterizován svalovou slabostí, která se šíří zdola nahoru a může vést k úplné ztrátě schopnosti pohybu. Zhoršení normálního stavu svalů, které vede k jejich selhání v práci a častým záchvatům.
2. Senzorická polyneuropatie dolních končetin (citlivá). Charakteristické jsou bolestivé pocity, pocity šití, silné zvýšení citlivosti, a to i při lehkém dotyku nohy. Existují případy snížené citlivosti.
3. Vegetativní. V tomto případě je pozorováno silné pocení, impotence. Problémy s močením.
4. Smíšené - zahrnuje všechny výše uvedené příznaky.

Nervové vlákno se skládá z axonů a myelinových obalů, které se kolem těchto axonů vinou. Tento druh je rozdělen do dvou poddruhů:

1. V případě zničení myelinových obalů axonů postupuje vývoj rychleji. Senzorická a motorická nervová vlákna jsou ovlivněna více. Vegetativní jsou mírně zničeny. Postiženy jsou jak proximální, tak distální oblasti.
2. Axonální postavy jsou, že vývoj je pomalý. Autonomní nervová vlákna jsou narušena. Svaly rychle atrofují. Distribuce začíná v distálních oblastech.

Podle lokalizace

1. Destilované - v tomto případě jsou ovlivněny oblasti nohou, které jsou umístěny nejdále.
2. Proximální - jsou ovlivněny části nohou, které jsou umístěny výše.

1. Dysmetabolické. Vyvíjí se v důsledku narušení průběhu procesů v nervových tkáních, které je vyvoláváno látkami, které se následně produkují v těle určitých nemocí. Jakmile se tyto látky objeví v těle, začnou se transportovat v krvi..
2. Toxická polyneuropatie dolních končetin. Vyskytuje se při použití toxických látek, jako je rtuť, olovo, arsen. Často se objeví, když

Postup diagnostiky patologie

Léčba polyneuropatie dolních končetin má své vlastní charakteristiky. Například léčba diabetické polyneuropatie dolních končetin nebude v žádném případě záviset na vysazení alkoholu, na rozdíl od alkoholické formy onemocnění.

Vlastnosti léčby

Polyneuropatie je onemocnění, které se nevyskytuje samo o sobě.

Při prvních projevech jeho příznaků je tedy nutné neprodleně zjistit příčinu jeho výskytu..

A teprve poté odstraňte faktory, které to vyprovokují. Léčba polyneuropatie dolních končetin by tedy měla být komplexní a zaměřená především na odstranění samotného kořene tohoto problému, protože jiné možnosti nebudou mít žádný účinek..

V závislosti na typu onemocnění se používají následující léky:

• v případě závažného onemocnění je předepsán methylprednisolon;
• se silnou bolestí jsou předepsány analgin a tramadol;
• léky, které zlepšují krevní oběh v cévách v oblasti nervových vláken: vazonit, trintal, pentoxifyllin.
• vitamíny, přednost se dává skupině B;
• léky, které zlepšují proces získávání živin tkáněmi - mildronát, piracetam.

Fyzioterapie

Terapie tohoto onemocnění je poměrně složitý proces, který trvá dlouhou dobu..

Zvláště pokud je polyneuropatie způsobena jejími chronickými nebo dědičnými formami. Zahajuje se po léčbě drogami..

Zahrnuje následující postupy:

• masoterapie;
• vystavení magnetickým polím v periferním nervovém systému;
• stimulace nervového systému elektrickými spotřebiči;
• nepřímé účinky na orgány.

V případě, že je tělo postiženo toxickými látkami, například pokud má pacient alkoholovou polyneuropatii dolních končetin, je třeba léčbu provést očištěním krve pomocí speciálního přístroje.

U polyneuropatie dolních končetin musí být předepsána cvičební terapie, která umožňuje udržovat svalový tonus.

Při vícečetném poškození nervů lékaři často diagnostikují polyneuropatii, ale jen málo lidí ví, co to je. Léze je lokalizována hlavně v periferní části centrálního nervového systému a tomuto procesu předcházejí hlavně vnější faktory, které na dlouhou dobu narušily jejich práci.

Toxická polyneuropatie je hlavním typem mnohočetných lézí nervových vláken. Předcházejícím faktorem pro ni mohou být také onemocnění, při nichž se hromadí látky toxické pro člověka. Mezi ně patří endokrinní poruchy, například diabetes mellitus. Toto onemocnění je charakterizováno distální polyneuropatií a vyskytuje se ve více než polovině případů..

Toxická neuropatie se může objevit nejen kvůli vysoké hladině cukru v krvi, ale také kvůli dalším látkám, které ničí nervová vlákna.

Onkologická onemocnění maligní povahy nejsou u neuropatie neobvyklá. Otravují celé tělo a je velmi těžké se jich zbavit, takže prognóza uzdravení je většinou negativní. Novotvary patří k paraneoplastickému typu onemocnění.

Ve vzácnějších případech se příčinou vzniku onemocnění stává infekce, jako je záškrt bacil. Jeho odpadní produkty poškozují nervová vlákna a postupně se začínají objevovat poruchy. Onemocnění této formy patří současně k infekčním a toxickým.

Příčiny polyneuropatie nejsou vždy spojeny s toxickými účinky různých látek. Onemocnění se někdy vyskytuje v důsledku poruch imunity, při nichž protilátky ničí myelinový obal nervových buněk. Tento typ onemocnění se nazývá demyelinizační a patří do skupiny autoimunitních patologických procesů. Tento typ neuropatie má často genetický faktor vývoje a dědičná motoricko-senzorická patologie se projevuje ve formě poškození motorických svalů.

Zkušený neurolog může snadno stanovit předpokládanou diagnózu podle popsaných příznaků podle slov pacienta a podle dostupných objektivních znaků - kožní změny, poruchy reflexů atd..

Hlavní metodou diagnostiky problémů s nervovými vlákny zůstává jednoduchá technika elektroneuromyografie - je to ona, která pomáhá objasnit diagnózu.