Agregace krevních destiček

Agregace trombocytů je adheze malých krevních buněk, která se považuje za počáteční fázi tvorby trombu. Buňky připojené k sobě navzájem lpí na stěně krevní cévy (adheze), kde pak rostou další složky biologické tekutiny. V důsledku toho se vytvoří velký trombus, který uzavírá tok krve do cévy, na jejímž pozadí se zastaví vnitřní krvácení. Lidský život závisí na rychlosti takového procesu..

Fenomén má své vlastní ukazatele normy, které se poněkud liší v závislosti na věkové kategorii a pohlaví pacienta. Přípustné hodnoty se mohou snižovat a zvyšovat, což se nejčastěji vyskytuje na pozadí onemocnění v těle. Vysoká agregace krevních destiček během těhotenství je přijatelná.

Stav takové složky lze zjistit krevním testem agregace krevních destiček, který zahrnuje odběr biologického materiálu z žíly a smíchání krve se speciálními látkami (induktory). Laboratorní výzkum vyžaduje speciální školení pacientů. Pokud nebudete dodržovat jednoduchá pravidla, výsledky nebudou tak přesné, jak je to možné..

Nízký nebo vysoký počet krevních destiček lze upravit ambulantně. Procvičování léků a dodržování určité stravy.

Ukazatele normy

Míra agregace je individuální. U zdravého dospělého je koncentrace 25 až 75% považována za přijatelnou. Tento výsledek testu naznačuje absenci hladovění kyslíkem a dobrou srážlivost krve..

Zvýšení nebo snížení indikátoru je dáno počtem krevních destiček, který závisí na vlivu několika faktorů (věk a pohlaví). Přijatelné parametry krevních destiček zahrnují:

Děti do 1 roku

1 až 4 roky staré

Počet krevních destiček ovlivňuje agregaci nebo lepení krve. Ve zdravém těle je funkce ochranná - vytvářejí se krevní sraženiny, které ucpávají ránu a zastavují krvácení. V některých případech je výskyt krevních sraženin extrémně nežádoucí, protože blokují krevní cévy životně důležitých orgánů, které jsou plné smrti..

Například vysoká aktivita bezbarvých krevních buněk ve většině situací vede k plicní embolii, infarktu a mozkové mrtvici. Snížená tvorba krevních destiček může způsobit obrovské ztráty krve. Časté a dlouhodobé krvácení komplikuje vyčerpání a anémie.

Klasifikace

Lékaři rozlišují několik typů popsaného procesu:

• spontánní agregace krevních destiček - detekována bez použití induktoru: žilní krev ve zkumavce se umístí do speciálního přístroje (analyzátor agregace krevních destiček) a zahřeje se na 37 stupňů;
• indukovaná agregace krevních destiček - provádí se pomocí induktorů;
• nízký AT - je diagnostikován s průběhem patologií oběhového systému;
• zvýšené AT - je plné zvýšeného rizika tvorby trombů;
• střední AT - taková agregace krevních destiček je často pozorována během těhotenství, což je způsobeno placentární cirkulací.

Důvody pro snižování a zvyšování agregace

Zvýšení úrovně agregace nebo hyperagregace je stav, kdy krev pomalu protéká cévami a rychle koaguluje. Provokatéři takové odchylky mohou být:

• cukrovka;
• hypertonické onemocnění;
• onkologické poškození ledvin, gastrointestinálního traktu nebo krve;
• vaskulární ateroskleróza;
• leukémie;
• sepse;
• lymfogranulomatóza;
• chirurgická excize sleziny;
• menstruace u žen.

Mírná hyperagregace krevních destiček během těhotenství je normální. K této odchylce dochází kvůli potřebě vyživovat placentu krví. Hodnota dosahuje svého vrcholu ve 3. trimestru těhotenství.

K poklesu agregace krevních destiček dochází v důsledku následujících patologických stavů:

• trombocytopatie;
• nemoci hematopoetického systému;
• použití protidoštičkových látek;
• selhání ledvin;
• dysfunkce štítné žlázy;
• anémie;
• zneužití alkoholu.

Indikace pro testování

Analýza agregace krevních destiček se při rutinní kontrole ve zdravotnickém zařízení nepovažuje za povinnou. Takové laboratorní vyšetření se doporučuje v následujících případech:

• problémy se srážením krve;
• predispozice k tvorbě krevních sraženin;
• stížnosti na silné otoky, které se neustále vyskytují;
• krvácející dásně;
• trombocytopenie nebo trombofilie;
• vysoké riziko krvácení;
• dlouhý proces hojení ran;
• komplikovaný průběh těhotenství;
• 1 trimestr těhotenství;
• Ischemická choroba srdeční;
• přítomnost autoimunitních onemocnění v anamnéze;
• užívání protidoštičkových látek pro terapeutické účely - indikací je kontrola účinnosti terapie;
• phlebeurysm;
• patologické situace, ve kterých se zvyšuje RFMK;
• příprava na chirurgický zákrok;
• neschopnost počat dítě po dlouhou dobu;
• dříve neúspěšné postupy umělé inseminace;
• jmenování užívání hormonální antikoncepce;
• von Willebrandova choroba;
• Bernard-Soulierův syndrom;
• Glanzmanova trombastenie;
• vzhled modřin i při mírném účinku na pokožku.

Příprava na analýzu

Studium krve se provádí v laboratorních podmínkách a biologický materiál se odebírá z žíly. Pro získání nejspolehlivějších výsledků se pacientům doporučuje dodržovat několik pravidel přípravy:

1. Dodržujte dietu předepsanou klinickým lékařem 3 dny před zahájením studie.
2. 8 hodin před diagnózou odmítněte mastná jídla a jídla, užívejte jakékoli léky.
3. Za 24 hodin zcela vyloučte z nabídky kávu a alkoholické nápoje, česnek. Je nežádoucí kouřit a pít imunostimulanty.
4. Několik dní před návštěvou lékaře byste měli minimalizovat dopad stresových situací a snížit fyzickou aktivitu.
5. Úplné odmítnutí jídla se doporučuje 12 hodin před diagnózou, protože krev se odebírá na prázdný žaludek.

Pouze za přísného dodržování doporučení bude analýza považována za spolehlivou. V opačné situaci budou látky, které zkreslují výsledek, nalezeny v lidské krvi.

Před zahájením procedury můžete pít pouze vyčištěnou nesycenou vodu.

Agregace krevních destiček se neprovádí v případech, kdy v lidském těle dochází k zánětlivému procesu.

Analýza a interpretace

Studium agregace krevních destiček umožňuje detekovat odchylku od normy, diagnostikovat patologie kardiovaskulárních nebo hematopoetických systémů. Tento postup je nezbytný pro sledování dynamiky průběhu některých onemocnění a kontrolu léčby.

Po odběru biologického materiálu se do krevních induktorů přidávají speciální látky, které mají podobnou strukturu jako buňky těla, které přispívají k tvorbě trombů.

Induktor může být:

• adenosindifosfát nebo ADP - agregace krevních destiček s ADP je považována za nejběžnější metodu výzkumu;
• adrenalin;
• ristomycin;
• kyselina arachidonová;
• kolagen;
• serotonin.

Technika vytváření agregace je založena na průchodu světelných vln krevní plazmou před i po koagulaci. Berou se v úvahu následující vlastnosti světelné vlny:

• charakter;
• formulář;
• Rychlost.

To vše probíhá v zařízení zvaném analyzátor agregace krevních destiček. Zařízení je v každé laboratorní službě Helix.

Analýza je dešifrována hematologem a indikátor závisí na látce, která byla přidána do testované tekutiny, a na její koncentraci.

Agregace krevních destiček s ADP, adrenalinem, ristomycinem, kolagenem - proč a jak se provádí analýza?

Jedním z centrálních mechanismů systému srážení krve je agregace krevních destiček. Tento proces spočívá ve schopnosti krevních destiček držet pohromadě. V důsledku složitých biochemických reakcí se tvoří sraženina, která obnovuje integritu cévy.

Agregace krevních destiček - co to znamená?

Pacienti, kteří nevědí, co je agregace krevních destiček, často nemají tušení, o jaké buňky jde. Destičky jsou bílé destičky. Jsou nejmenšími formovanými prvky krve, ale mají skvělou funkci - účast na procesu srážení krve a tvorbě krevní sraženiny.

Aktivace krevních destiček je důležitým krokem při normální hemostáze. Během tohoto procesu vykazují destičky své hlavní vlastnosti: adhezi (schopnost držet se na povrchu) a samotnou agregaci - lepení buněk dohromady. V důsledku této složité interakce se v místě poškození krevních cév vytvoří zátka krevních destiček..

Agregace krevních destiček - mechanismus

Jak bylo zjištěno v průběhu mnoha studií, agregace krevních destiček, důvody jejího nástupu jsou spojeny s narušením integrity krevních cév. Mechanismus této reakce sám o sobě zahrnuje několik fází:

1. Počáteční křeč cévy ke snížení ztráty krve.
2. Koncentrace krevních destiček v oblasti poškozené stěny cévy, částečné uzavření otvoru - adheze krevních destiček (první stupeň tvorby trombů).
3. Vytvoření destičky, uvolněná zátka na poškozeném povrchu.
4. Získání hustoty krevní zátky pomocí tromboplastinu fibrinových vláken. Dojde k zatažení trombu, což zastaví ztrátu krve.

Faktor agregace krevních destiček

Agregace krevních destiček pomáhá rychle zastavit krvácení. Samotný proces probíhá pod kontrolou faktoru aktivujícího trombocyty - faktoru aktivujícího trombocyty (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-fosforylcholin). Tato látka se tvoří v různých buněčných strukturách těla (endotelové buňky, leukocyty). Kromě toho je látka syntetizována v následujících buňkách těla:

• žírné buňky;
• neutrofily;
• monocyty;
• eosinofily;
• makrofágy.

Je třeba poznamenat, že PAF reguluje normální provoz takových životně důležitých tělesných systémů, jako jsou:

• imunní;
• kardiovaskulární;
• reprodukční;
• centrální nervový systém.

Stanovení agregace krevních destiček

Pokud existují speciální indikace, provádí se krevní test agregace krevních destiček. Mezi nimi:

• špatné hojení ran;
• časté krvácení z nosu;
• nadměrné otoky.

Samotná studie se provádí za použití induktorů agregace a následného pozorování reakce. Lékaři používají jako látku činidla, která mají podobné složení jako přírodní látky vytvářející tromby. Agregace indukovaných trombocytů se provádí pomocí následujících činidel:

• adrenalin;
• adenosindifosfát (ADP);
• ristocetin (ristomycin);
• kolagen;
• serotonin.

Agregace krevních destiček - jak se připravit na test?

Aby bylo možné přesně stanovit takový parametr, jako je agregace krevních destiček, musí být příprava na analýzu provedena v souladu s určitým počtem pravidel. Několik dní před stanoveným datem studie lékaři zruší pacientovi léky s kyselinou acetylsalicylovou. Indomethacin, dipyrilamol a další léky ze série aspirinů ředí krev, což ovlivňuje její srážlivost.

Odběr biomateriálu pro agregaci krevních destiček se provádí výhradně na prázdný žaludek - poslední jídlo by mělo proběhnout nejpozději 12 hodin před časem navrhované studie. Lékaři během přípravy studie doporučují vyloučit z potravy tučné pokrmy..

Pro výsledek objektivní analýzy je důležité dodržovat následující pravidla:

1. Nezatěžujte tělo fyzicky v předvečer darování krve.
2. Jeden den před studií vylučujte kávu, nikotin, alkoholické nápoje.
3. Před testem odpočívejte 15–20 minut.

Agregace krevních destiček - jak se nechat otestovat?

Analýza, při které se agregace krevních destiček zkoumá, hemotestuje, se provádí v ambulanci. Pro jeho implementaci je pacientovi odebrán vzorek venózní krve. Biomateriál je umístěn ve speciálním agregačním analyzátoru - zařízení, které počítá adherované destičky po expozici vzorku induktorů agregace.

Agregace krevních destiček je normální

Jak je uvedeno výše, při nastavování stupně agregace krevních destiček lze použít několik typů induktorů tohoto procesu. Z tohoto důvodu se indikátory rychlosti agregace krevních destiček mohou lišit v závislosti na povaze použitého činidla. Imitace adheze krevních destiček se provádí na skle s přídavkem induktoru. Tyto látky obvykle vyvolávají reakce srážení krve v lidském těle. Z použitého pouze ristomycinu (ristoceinu) nemají v lidském těle žádné biologické analogy. Každý induktor má svou vlastní normu.

Agregace krevních destiček pomocí ADP

Je třeba poznamenat, že za účelem získání úplného obrazu a za účelem přesné diagnózy lze analýzu ke stanovení agregace trombocytů provádět střídavě se čtyřmi induktory. Často dochází nejprve k agregaci trombocytů vyvolané ADP. Normálně se tento indikátor pohybuje v rozmezí 30,8–77,8%. Pokud agregace trombocytů nezapadá do těchto hodnot, lékaři vylučují následující typy onemocnění:

• infarkt myokardu;
• ischemie;
• cukrovka;
• arteriální hypertenze;
• trombopatie dědičné geneze;
• porušení mozkové cirkulace;
• trombocytopatie u hemoblastózy.

Agregace krevních destiček s adrenalinem

Studium agregace krevních destiček s použitím adrenalinu jako induktoru je informativní diagnostickou metodou. Tato metoda plně odráží vnitřní mechanismus aktivace procesu opravy cév. Normou je hodnota 35,0–92,5%. Přebytek indikátoru indikuje hyperagregaci, pokles - hypoagregace. Zvýšená agregace krevních destiček je spojena s vysokou koncentrací krevních destiček v krvi, patologií, stresem, užíváním řady léků.

Agregace krevních destiček s ristomycinem

Při hodnocení toho, jak dochází k agregaci krevních destiček v těle, pomáhá ristomycin současně identifikovat von Willebrandův syndrom. Toto onemocnění je dědičné. Spontánní agregace krevních destiček doprovázející onemocnění je charakterizována výskytem periodického krvácení, které je podobné jako u hemofilie.

S touto patologií se však krvácení vyznačuje delší dobou trvání, protože pacient má narušení všech tří vazeb hemostázy najednou. Lékaři mohou také použít analýzu s ristomycinem při hodnocení účinnosti antiagregační léčby a výběru správné dávky léku. Normálně by hodnoty měly být v rozsahu 56-167%.

Agregace krevních destiček s kolagenem

Lékaři často nemohou přesně určit, která z fází srážení krve je narušena: adheze nebo agregace krevních destiček - to určuje kolagenový test. Pokud u tohoto typu studie lékaři zaznamenají nadměrně stanovené normy, znamená to selhání procesu adheze. Trombocyty se nemohou normálně fixovat na endotel poškozených cév, takže krvácení po dlouhou dobu nepřestává.

Přítomnost patologie se posuzuje podle rozdílu mezi hodnotami parametrů a stanovenou normou. U kolagenového testu by agregace krevních destiček měla být 46,5–93,2%. Překročení těchto hodnot nebo snížení parametru znamená:

• trombopatie;
• hemoblastóza;
• porušení kardiovaskulárního systému.

Hyperagregace krevních destiček

Termín „hyperagregace“ v medicíně označuje zvýšenou agregaci krevních destiček. Pro jednoduché pochopení této poruchy lékaři nazývají následující hlavní příznaky:

• zesílení průtoku krve;
• snížení rychlosti průtoku krve cévami;
• stagnace.

Pacienti s podobnou patologií si často stěžují na zvýšený otok. To nesouvisí s denní dobou a je pozorováno téměř neustále. Objevuje se pocit necitlivosti prstů na rukou a nohou, což je epizodické. Porucha srážení krve ve směru hyperagregace se může vyvinout u řady patologických stavů, včetně:

• vaskulární ateroskleróza;
• cukrovka;
• leukémie;
• onkologie gastrointestinálního traktu nebo ledvin;
• lymfogranulomatóza;
• sepse;
• po odstranění sleziny.

Srážení krve samo o sobě zvyšuje riziko vzniku poruch, jako jsou:

• mrtvice;
• infarkt myokardu;
• trombóza;
• náhlá smrt v důsledku zablokování aorty oddělenou krevní sraženinou.

Hypoagregace krevních destiček

Když je výsledkem analýzy „agregace trombocytů snížena“, znamená to, že je porušen jejich počet nebo složení. Tento stav negativně ovlivňuje proces srážení krve, v důsledku čehož může nastat časté vnitřní krvácení. Omezení agregace trombocytů vyžaduje zvláštní pozornost a vhodnou terapii. Toto porušení může být spuštěno:

• užívání léků;
• endokrinní poruchy;
• autoimunitní onemocnění;
• alergické reakce;
• viry.

Agregace krevních destiček během těhotenství

Aby se vyloučilo riziko trombózy, je těhotným ženám předepsána analýza agregace krevních destiček. V tomto případě lékaři berou v úvahu fyziologický vzestup faktorů srážení krve. Tímto způsobem se tělo připravuje na možnou ztrátu krve během porodu. Nadměrný přebytek stanovených norem naznačuje vysoké riziko trombózy. Tento stav je navíc plný předčasného porodu nebo potratu. Pro úspěšné těhotenství lékaři sledují, jak se agregace krevních destiček mění, míra během těhotenství by měla být v rozmezí 30-60%.

Agregace krevních destiček - co to je, interpretace analýzy a metody výzkumu

Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a co naznačuje odchylka indikátoru od normy. Stanovení indikátoru je nezbytné k posouzení práce systému srážení krve. Poruchy procesu srážení mohou vést k rozvoji krvácení nebo tvorbě krevních sraženin v cévním lůžku.

Výzkum je lokální, protože umožňuje vyhodnotit práci pouze jednoho odkazu koagulační kaskády. K implementaci analýzy se používají automatická zařízení - agregometry.

Agregace krevních destiček - co to je?

Než přistoupíme k analýze tohoto pojmu, měli bychom pochopit, co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni a poté vstupují do krevního řečiště. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbaven jader.

Trombocyty jsou odpovědné za srážení krve, když je poškozena integrita stěny cév. Po poškození cévy začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojí k postižené oblasti a také se slepí. Příčinou aktivace může být poškození plavidla a jakákoli změna ve vnitřním nebo vnějším prostředí. Po agregaci se vytvoří primární destička, která zastaví ztrátu krve.

Agregace krevních destiček je nevratný proces jejich adheze po přechodu do aktivní formy..

Se zesílením procesu agregace má pacient zvýšenou tvorbu trombů. V případě snížené aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Agregace krevních destiček je proto považována za proces určující úplnou homeostázu (srážení krve).

Normálně, při absenci vnějších vlivů, se krevní destičky nepřichytávají ke stěnám krevních cév a nelepí se spolu.

Kdy se nechat otestovat?

Indikace pro studii jsou:

• nadměrné krvácení z dásní;
• krvácení z nosu;
• výskyt hemoragických vyrážek;
• prodloužené zastavení krve i při malém poškození cév;
• sklon k tvorbě modřin;
• potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulancii;
• těhotenství s vysokým rizikem rozvoje gestózy nebo krvácení během porodu;
• patologie hematopoetického systému.

Studie se nutně provádí před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je nutná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou zvolit preventivní opatření pro nadměrnou ztrátu krve během porodu.

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutné léčit antiagregačními léky a antikoagulancii. Aspirin v malých dávkách je indikován u lidí s aterosklerózou a při patologických stavech kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou provedeny předběžné předpovědi pro reakci těla po užívání aspirinu.

Je známo, že agregaci krevních destiček ovlivňují také léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivé léky). Při plánování užívání těchto léků je proto vhodné provést analýzu..

Jak se připravit na dodávku biomateriálu?

Studium agregace trombocytů se provádí striktně na prázdný žaludek s minimálním intervalem po posledním jídle 6 hodin. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní trénink a psycho-emoční přepětí. Kouření by mělo být zastaveno po dobu 3 hodin před odběrem krve.

V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože expozice léku významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste samostatně upravovat načasování užívání léků a rušit je podle vlastního uvážení.

Dekódování krevního testu na agregaci krevních destiček

Je důležité, aby se na dekódování přijatých dat podílel pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy o interpretaci získaných údajů mohou vést k mylným závěrům. Informace uvedené v článku mohou být použity pro informační účely..

Dekódování analýzy je založeno na hodnocení povahy agregace krevních destiček: úplná / neúplná, jedno- nebo dvouvlnná. Procenta se používají jako standardní jednotky.

Míra indikátoru při agregaci s:

• ADP 0 μmol / ml - od 60 do 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
• adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
• kolagen - od padesáti do osmdesáti.

Tato hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a jakékoli věkové kategorie.

Co může ovlivnit indikátor?

Pokud je zjištěna odchylka indikátoru od normy, měl by být vyloučen vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a vysoké hladiny tuku v těle vedou ke zvýšení procesu agregace krevních destiček..

Významný účinek na agregaci trombocytů mají léky: aspirin, inhibitory COX-1 a COX-2, nesteroidní protizánětlivé léky, antikoagulancia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiální léky, kardiovaskulární léky, urokinázové léky, aktivátory tkáňového plazminogenu T., propran.

Je třeba poznamenat, že agregace krevních destiček není detekována v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza je situace, kdy jsou erytrocyty ve vzorku zničeny a jejich obsah je uvolňován do plazmy. Hemolýza nastává, když je porušen algoritmus pro odběr venózní krve, stejně jako nejsou dodržována pravidla pro skladování a přepravu biomateriálu. V tomto případě je studie zrušena a odběr vzorků venózní krve se opakuje..

Metody výzkumu

Metoda stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodice. Nejoblíbenější metodou je použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se blíže na podstatu každé techniky.

Adenosintrifosfátová metoda

Po obdržení výsledku analýzy se pacienti ptají sami sebe - co znamená agregace krevních destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci krevních destiček, následovanou jejich adhezí. Proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace nastává v důsledku účinků ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidání velkého množství ADP (více než 1 * 10 -5 mol) není možné opravit oddělení dvou fází, protože se spojují.

Při provádění výzkumu odborníci věnují zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Detekce dvouvlnného procesu při nízkých dávkách ADP je známkou zvýšené citlivosti krevních destiček. Reverzibilní a neúplná agregace krevních destiček s ADP-1 naznačuje selhání aktivace krevních destiček.

Ristocetinová metoda

Studie je prováděna za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu srážení krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na proces interakce mezi faktorem a glykoproteinem. Normálně má ristocetin na tento proces stimulační účinek. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován..

Diferenciální diagnostika je důležitá, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, na jejímž pozadí krevní destičky u člověka zcela ztrácejí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání nedostatečného faktoru srážení krve (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze krevních destiček. Takové uzdravení není možné u Berne-Soulierova syndromu..

Kolagenová metoda

Charakteristickým rysem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze potřebná pro aktivaci enzymu fosfolipázy. Doba latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na použité koncentraci kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Výsledkem je zvýšená interakce a adheze mezi trombocyty..

Metoda adrenalinu

Účinek adrenalinu na adhezi krevních destiček je podobný účinku ADP. Proces se vyznačuje dvěma fázemi. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivňovat krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Metoda kyseliny arachidonové

Kyselina je přirozeným katalyzátorem buněčné adheze. Není schopna je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová uplatňuje svůj účinek nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních poslů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ výzkumu je relevantní, když pacient užívá léky..

Důvody pro odchylku indikátoru od normy

Abychom plně porozuměli důvodům odchylky indikátoru od normy, zvážíme samostatně důvody pro každou metodu..

ADP přes 85%

Více než 85% indikátorů agregace s adenosintrifosfátem je zaznamenáno, když:

• ischemická choroba srdeční, při které dochází k selhání normálního procesu přívodu krve do srdečního myokardu. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. V tomto případě se krevní destičky začnou slepovat bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, blokují lumen cévního řečiště a narušují normální průtok krve (při odlomení krevní sraženiny, rozvoji infarktu nebo ischemické cévní mozkové příhody). Po zablokování 75% lumen tepny u člověka dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. To se přirozeně stává důvodem nedostatku přicházejícího kyslíku, hypoxie tkání a atrofie orgánů. Patologie je charakterizována chronickým průběhem a stálým pokrokem. Kompetentní terapie může zpomalit patologické poškození myokardu;
• akutní stadium infarktu myokardu, jako jedna z klinických forem ischemické choroby srdeční. Fáze je charakterizována nekrózou (smrtí) celé oblasti myokardu;
• syndrom hyperkoagulační krve může mít fyziologickou povahu nebo se může vyvinout s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom se označuje jako „zesílení krve“. Je to varianta normy pro těhotné ženy po 2. trimestru. U netehotných žen a mužů to naznačuje vývoj patologických procesů;
• zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.

Důvodem pro zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (více než 85%) je hyperagregační syndrom.

Agregace krevních destiček s adrenalinem je zvýšena (o více než 81%) při ischemické chorobě srdeční, akutním infarktu myokardu a také na pozadí rozsáhlých traumat a stresového přepětí.

Snížení ADP až o 65%

Pokles agregace trombocytů po expozici ADP na 65% naznačuje:

• trombocytopatie - kombinuje různé patologické stavy vyplývající z neschopnosti krevních destiček aktivovat a držet spolu, tvoří primární trombus a zahajuje další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každý dvacátý člověk v různé míře trombocytopatii. Nemoc může být dědičná a získaná. V tomto případě má pacient pokles srážlivosti krve, a to i při normálním počtu krevních destiček;
• patologie jater nebo ledvin, které vedou ke zhoršenému využití toxických látek. Dochází k ukládání toxických látek, které narušují normální fyziologickou aktivitu krevních destiček;
• poruchy v činnosti endokrinního systému, zejména nadměrná činnost štítné žlázy.

Nízké hodnoty indikátoru v testu s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány při trombocytopatii a užívání léků s protizánětlivou aktivitou.

Důvodem poklesu rychlosti ve studii s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.

závěry

Abychom to shrnuli, je třeba zdůraznit:

• testování agregace krevních destiček není rutina. Je předepsán pro podezření na selhání srážení krve;
• navzdory rozmanitosti analytických metod není žádná z nich dostatečná pro stanovení konečné diagnózy;
• hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.

• o autorovi
• Nedávné publikace

Vystudovala odbornou školu, v roce 2014 promovala s vyznamenáním na Federální státní rozpočtové vzdělávací instituci vysokoškolského vzdělávání na Orenburgské státní univerzitě v oboru mikrobiologie. Absolvent postgraduálního studia Federální státní rozpočtové vzdělávací instituce vysokoškolského vzdělávání v Orenburgu GAU.

V roce 2015. v Ústavu buněčné a intracelulární symbiózy Uralské pobočky Ruské akademie věd absolvoval pokročilý vzdělávací program v rámci dalšího odborného programu "Bakteriologie".

Laureát celoruské soutěže o nejlepší vědeckou práci v nominaci „Biologické vědy“ 2017.

Aby se snížilo riziko krvácení, je nutné znát agregaci krevních destiček: co to je, jak se určuje?

Test agregace krevních destiček se používá před operací, porodem k určení rizika krvácení. Je předepsán pro vaskulární onemocnění jak pro diagnostiku trombózy, stupeň tendence k trombóze, tak v průběhu léčby antiagregačními látkami..

Na základě výsledků analýzy je možné určit účinnost užívání léků na komplikace aterosklerózy. ADP se používá ke stimulaci procesu agregace, indukovaná reakce je důležitá pro diferenciální diagnostiku trombocytopatie.

Co ukazuje test agregace trombocytů?

Funkcí krevních destiček je tvorba trombu v místě poškození cévní stěny. Pokud je céva v normálním stavu, pak jsou tyto buňky neaktivní. Když se objeví defekt tkáně, rychle si osvojí schopnost adheze (adheze) a adheze (agregace), čímž vytvoří druh zátky, která ucpává cévu.

Jejich role se neomezuje jen na toto - při krvácení uvolňují biologicky aktivní látky, které přitahují další buňky do místa „nehody“, stimulují kontrakci stěn tepen a žil a další srážení krve.

Krevní test agregační schopnosti krevních destiček umožňuje zjistit jejich sníženou, normální nebo zvýšenou aktivitu během tvorby krevních sraženin. Nadměrná tendence vede k trombóze, ucpání tepen a žil, progresi aterosklerotických komplikací (ischemie myokardu, cévní mozková příhoda, periferní vyhlazení dolních končetin). Nízká agregace zvyšuje riziko krvácení.

A tady je více o angioprotektorech.

Druhy agregace - spontánní a indukované ADP

Existují dva typy adheze krevních destiček - spontánní a indukovaná. První je stanoven v samotné krvi, která je umístěna ve zkumavce a termostatu, který ji ohřívá až na 37 stupňů. Indukované zahrnuje přidání speciálních látek, které aktivují buněčnou adhezi. Nazývají se induktory a test se nazývá agregace vyvolaná destičkami. Jako stimulanty se používají:

• ADP - je uvolňován aktivovanými krevními destičkami v reakci na poškození;
• kolagen je extracelulární protein, nachází se, když je zničena vnitřní výstelka cévy;
• adrenalin - obsažený v granulích destičkových buněk.

Po přidání malého množství ADP (adenosindifosfát, předchůdce ATP) se krevní destičky začnou slučovat do skupin a na obrazovce zařízení (agregometr) se objeví vlna, přejde na plató (plochá část) a poté dojde k druhému výbuchu, když se z buněk uvolní vnitřní agregační faktory. Pokud zadáte velkou dávku najednou, pak se obě vlny spojí do jedné.

Spojení krevních destiček je reverzibilní a nevratné. Pokud mají vysokou citlivost na stimulaci (sklon k tvorbě trombů), reagují na nízké dávky (pro reverzibilní agregaci) v jedné vlně. Při nízké agregační kapacitě (krvácení) dávají i vysoké koncentrace ADP dvě vlny.

Podívejte se na video o systému srážení krve:

Indikace, kdy se má testovat pomocí ADP

Analýza agregace krevních destiček je předepsána v takových klinických situacích:

• podezření na zvýšené krvácení (tvorba hematomů na kůži, podlitiny, silné krvácení z dělohy, nosní, hemoroidní, gastrointestinální);
• posouzení rizika krvácení během operace, porodu;
• stanovení účinnosti použití antiagregačních látek k prevenci a léčbě trombózy, infarktu myokardu, poruch oběhu mozku;
• zjištění potřeby preventivního používání ředidel krve v případě rizikových faktorů pro ischemii myokardu (věk, hypertenze, diabetes mellitus, obezita, zatížená dědičnost);
• vyšetřování možné příčiny potratu, zmrazeného těhotenství, neplodnosti, neúspěšného umělého oplodnění;
• před použitím hormonální antikoncepce;
• výběr léků k prevenci vaskulární trombózy, identifikace indikací a kontraindikací, účinné dávkování, úprava dávky, riziko komplikací.

Výcvik

Důležitou podmínkou pro správné stanovení schopnosti agregace krevních destiček je vyloučení možných faktorů, které mění vlastnosti krve. Existuje mnoho léků, které zkreslují diagnostický výsledek, takže lékař zruší Aspirin, Plavix, Curantil a přímá antikoagulancia (Warfarin, Heparin) za 7 - 10 dní a užívání protizánětlivých léků (Ibuprofen, kyselina Mefenamová) je zakázáno po dobu 3 - 5 dnů.

Mezi nežádoucí léky patří také:

• psychotropní léky,
• anestetika,
• Melipramin,
• Anaprilin,
• Nitroglycerin,
• lasix,
• penicilinová antibiotika,
• cefalosporiny,
• Furadonin,
• Amfotericin,
• antineoplastická činidla.

V případě, že některé léky jsou pro léčbu nesmírně důležité, musí lékař ve směru analýzy označit všechny léky, které pacient před analýzou po dobu jednoho týdne užíval. Po dobu 5 - 7 dnů je vyloučen alkohol, káva, rybí olej, zázvor, kurkuma, česnek a cibule, vitamíny C a E.

Při studiu agregace krevních destiček by vzorek krve neměl být zakalený kvůli tuku, proto se analýza provádí 6-8 hodin po posledním jídle a den před vyšetřením by v nabídce neměla být žádná mastná a smažená jídla.

Výsledky analýzy

Při dekódování testu agregace trombocytů musí každá laboratoř uvést referenční hodnoty použité pro tuto diagnostickou metodu. Toto jsou průměrné hodnoty, které byly zjištěny v masovém průzkumu zdravých lidí. Jsou považovány za normu.

Norma u dítěte a dospělého

Pokud existují věkové rozdíly v počtu krevních destiček v krvi (u dětí je méně), jsou stanoveny jednotné normy pro schopnost agregace:

• v sekundách - od nuly do 50 (výsledek se může lišit při různých teplotách krve a metodách výzkumu v konkrétní laboratoři);
• jako procento pro spontánní - 25 - 75;
• stimulovaný ADP v koncentraci 5 μmol / ml - 60 - 89% a při 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Zvýšená agregace krevních destiček

Tendence ke zrychlené adhezi krevních destiček je pozorována u následujících onemocnění:

• ischemická choroba srdeční (angina pectoris, infarkt);
• porušení krevního oběhu v periferních tepnách dolních končetin (vyhlazení aterosklerózy);
• tromboangiitida;
• žilní trombóza;
• antifosfolipidový syndrom;
• cukrovka;
• vrozené poruchy struktury destiček;
• nadměrná tvorba buněk;
• autoimunitní onemocnění;
• DIC syndrom se šokem, těžkou toxikózou těhotenství, odtržením placenty, embolií plodové vody, císařským řezem;
• nádorové procesy v těle.

Kouření, vysoká hladina cholesterolu a cukru v krvi, hypertenze a stresové faktory mohou stimulovat agregaci krevních destiček. Pro léčbu jsou předepsány antiagregační látky - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Důvody pro snížení

Slabá spontánní a stimulovaná agregace je zaznamenána, když:

• anémie;
• akutní leukémie;
• selhání ledvin;
• předávkování antikoagulancii, antiagregačními látkami;
• cirhóza jater;
• difúzní glomerulonefritida;
• systémový lupus erythematodes;
• hemoragická vaskulitida;
• angiómy;
• radiační nemoc.

Vrozené trombocytopatie jsou doprovázeny změnou schopnosti agregace (Glanzman, Pearson, May), uvolňováním faktorů „adheze“ buněk (syndrom podobný aspirinu), nedostatkem ukládání granulí („šedé destičky“, Kherzhmanského syndrom), stejně jako různými poruchami srdečních vad, Marfanovým syndromem, Wiskott.

Tyto stavy jsou charakterizovány zvýšeným krvácením a radikální eliminace není možná. Proto se sníženou agregací je předepsána strava:

• celoživotní zákaz příjmu alkoholu, užívání octa (včetně konzervovaného jídla);
• zahrnutí do denního menu produktů s vitamíny A (hovězí nebo kuřecí játra, ryby, papriky), C (šípky, černý rybíz), P (třešně, černý chokeberry), arašídy;
• omezující koření, zejména zázvor, kurkuma, pískavice řecká.

Pro lékovou terapii vrozených a získaných trombocytopatií se používají Dicinon, kyselina aminokapronová, glukonát vápenatý. Předepište si příjem ATP, Riboxinu a kyseliny listové 2 až 4krát ročně. Během přestávek se doporučují bylinné přípravky s hemostatickými bylinami - kopřiva, malinové listy, pastýřská kabelka, křídlatka ptačí, řebříček obecný.

A tady je více o dědičné trombofilii.

Test agregace krevních destiček ukazuje jejich schopnost vázat se za vzniku krevních sraženin. Je předepsán pacientům před chirurgickým zákrokem, během těhotenství, stejně jako při předepisování léčby trombózy, aterosklerózy. Prozkoumejte spontánní a stimulovanou agregaci. To pomáhá správně diagnostikovat a provádět terapii..

Pokud se výsledek zvýší, jsou předepsány antiagregační látky, se sníženou agregací, jsou zobrazeny hemostatické látky.

Studium schopnosti agregace krevních destiček

Zvýšená agregace je markerem hyperagrelačního syndromu a trombofilie. Nejčastěji používanou metodou je Bornova turbidimetrická metoda, která je založena na zaznamenávání změn přenosu světla plazmy bohaté na destičky a metody studia agregace destiček na základě analýzy fluktuací přenosu světla způsobených náhodnou změnou počtu částic v optickém kanálu..

Materiál pro výzkum. Citrátová plazma bohatá na destičky

Metoda výzkumu je určena pořadím práce na konkrétním typu agregometru.

Nejčastěji používanými induktory jsou roztoky ADP, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Mohou být také použity roztoky trombinu, serotoninu atd..

Agregace krevních destiček pomocí ADP

Vystavení malým dávkám ADP (obvykle 1 x 10-7 mol) vede k vytvoření dvojité vlny agregace. První fáze (primární vlna) závisí na přidaném exogenním ADP a druhá fáze (sekundární vlna agregace) vzniká v důsledku reakce uvolnění vlastních agonistů obsažených v granulích destiček. Velké dávky ADP (obvykle 1 x 10-5 mol) vedou k fúzi první a druhé vlny agregace.

Při analýze agregátů je pozornost věnována obecné povaze agregace (jednovlnná, dvouvlnná; úplná, neúplná; reverzibilní, nevratná) a míře agregace. Vzhled agregace dvou vln při stimulaci ADP v koncentracích, které normálně způsobují reverzibilní agregaci (obvykle 1–5 μmol), naznačuje zvýšení citlivosti krevních destiček a vývoj nekompletní (a často reverzibilní) agregace jedné vlny při stimulaci ADP v koncentracích 10 μmol a více naznačuje zhoršená reakce uvolňování krevních destiček.

Agregace krevních destiček s ristocetinem

Ke kvantifikaci von Willebrandova faktoru se používá stanovení agregace trombocytů s ristocetinem v plazmě. Metoda je založena na schopnosti ristocetinu stimulovat in vitro interakci von Willebrandova faktoru s destičkovým glykoproteinem Ib. Ve většině případů von Willebrandovy choroby je agregace ristocetinu narušena normální reakcí na ADP, kolagen a adrenalin. Porušení agregace ristocetinu je také zjištěno u Bernard-Soulierovy choroby. Pro diferenciaci se používá test s přídavkem normální plazmy: u von Willebrandovy choroby se po přidání normální plazmy normalizuje agregace ristocetinu, zatímco u Bernard-Soulierova syndromu k tomu nedochází. Aglutinace trombocytů indukovaná ristocetinem je ve většině případů von Willebrandovy choroby snížena, s výjimkou typu IIB.

Agregace krevních destiček s kolagenem

Agregace krevních destiček s kolagenem má poměrně výraznou latentní fázi, během níž je aktivována fosfolipáza C. V závislosti na použité koncentraci činidla může být doba trvání této fáze 5-7 minut. Po skončení tohoto období dochází v destičkách k procesům, které vedou k tvorbě sekundárních mediátorů, v důsledku čehož se vyvíjí sekrece trombocytových granulí a syntéza tromboxanu A2, což je doprovázeno prudkým zvýšením interakce mezi destičkami.

V laboratoři a klinické praxi se kolagen nejčastěji používá v konečné koncentraci 50 μg / ml, avšak kolageny od různých společností mohou mít různé aktivity, které je třeba při jejich použití zohlednit..

Agregace krevních destiček s adrenalinem

Při kontaktu s krevními destičkami adrenalin interaguje s 2α2-adrenergními receptory, což způsobuje inhibici adenylátcyklázy. Je možné, že mechanismus realizace účinku adrenalinu a vývoje první vlny agregace nezávisí na tvorbě tromboxanu A2, reakci uvolňování nebo syntéze faktoru agregace trombocytů, ale je spojen se schopností adrenalinu přímo měnit permeabilitu buněčné membrány pro ionty vápníku. Druhá vlna agregace nastává v důsledku uvolňovací reakce a produkce tromboxanu A2.

Agregace krevních destiček s kyselinou arachidonovou

Kyselina arachidonová je přirozeným agonistou agregace a její působení je zprostředkováno účinky prostaglandinů G2 a H2, tromboxanu A2 a zahrnuje aktivaci fosfolipázy C s následnou tvorbou sekundárních poslů, mobilizaci intracelulárního vápníku a expanzi procesu buněčné aktivace a fosfolipázu A2, která přímo vede k uvolňování endogenní kyseliny arachidonové. K agregaci krevních destiček s kyselinou arachidonovou dochází poměrně rychle, proto má křivka charakterizující tento proces častěji jednu vlnovou délku.

K indukci agregace trombocytů se používá kyselina arachidonová v koncentracích 10 -3 -10 -4 mol. Při práci s kyselinou arachidonovou je třeba mít na paměti, že tato látka na vzduchu velmi rychle oxiduje..

Test agregace s kyselinou arachidonovou se doporučuje v případech užívání léků, které ovlivňují agregační reakci (například kyselina acetylsalicylová, penicilin, indomethacin, delagil, diuretika), což je třeba vzít v úvahu při hodnocení výsledků výzkumu.

Dalším používáním našich stránek souhlasíte se zpracováním cookies, uživatelských dat (informace o poloze; typ a verze OS; typ a verze prohlížeče; typ a rozlišení obrazovky; zdroj, odkud uživatel na stránku přišel; z jaké stránky nebo čím reklama; jazyk OS a prohlížeče; které stránky uživatel otevře a na která tlačítka uživatel klikne; adresa IP) za účelem provozování webu, provádění retargetingu a provádění statistických průzkumů a recenzí. Pokud si nepřejete, aby byly vaše údaje zpracovávány, web opusťte.

Copyright FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998-2020

Centrála: 111123, Rusko, Moskva, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Dalším používáním našich stránek souhlasíte se zpracováním cookies, uživatelských dat (informace o poloze; typ a verze OS; typ a verze prohlížeče; typ a rozlišení obrazovky; zdroj, odkud uživatel na stránku přišel; z jaké stránky nebo čím reklama; jazyk OS a prohlížeče; které stránky uživatel otevře a na která tlačítka uživatel klikne; adresa IP) za účelem provozování webu, provádění retargetingu a provádění statistických průzkumů a recenzí. Pokud si nepřejete, aby byly vaše údaje zpracovávány, web opusťte.

Agregace krevních destiček pomocí ADP

Popis

Agregace krevních destiček pomocí ADP - diagnostika hodnocení aktivace reakce adheze (agregace) krevních destiček pomocí speciálního induktoru agregace - adenosindifosfátu (ADP). ADP podporuje adhezi krevních destiček (agregaci). Test agregace krevních destiček s ADP umožňuje posoudit funkci krevních destiček studiem jejich agregace pod vlivem induktoru agregace. Analýza pomáhá diagnostikovat onemocnění systému srážení krve.

Trombocyty jsou krevní buňky, které jsou zodpovědné za srážení. Stavy spojené se sníženou agregací krevních destiček (shlukování) zahrnují dědičnou a získanou buněčnou dysfunkci. K detekci a diagnostice dysfunkce krevních destiček u pacientů s nadměrným krvácením se provádí test agregace krevních destiček.

Při poškození krevních cév se krevní destičky hromadí v místě poranění, aktivují se a přilnou k sobě a vytvářejí trombus trombocytů, dochází k tvorbě primární hemostatické zátky, což přispívá k zastavení krvácení a hojení ran. Když jsou destičky aktivovány, dojde k reakci, která končí aktivací fosfolipázy. Výsledkem je, že buněčná membrána mění své vlastnosti a může přijít do kontaktu se sousedními buňkami. Výsledkem je, že se krevní destičky mohou agregovat a vytvářet trombus trombocytů..

Agregace - vlastnost krevních destiček pro vzájemné spojení. Adheze - schopnost krevních destiček přilnout k poškozené intimě cévy. Adheze a agregace jsou tedy procesy nezbytné pro vytvoření tzv. "Ucpávky" k uzavření léze ve vaskulární stěně. Zvýšená aktivace trombocytů v patologii může vést k nadměrné tvorbě trombů a naopak, když se agregace zpomalí, mohou se objevit krvácení (krvácení).

Aktivace krevních destiček je nezbytným prvkem pro normální hemostázu. Za normálních podmínek cirkulující destičky neinteragují s vnitřním povrchem a vaskulárními endoteliálními buňkami. Pokud je však poškozena cévní stěna, kolagen vychází do lumen cévy a krevní destičky se za účasti von Willebrandova faktoru lepí (adheze) na poškozenou oblast cévy.
Zvýšená agregace krevních destiček je doprovázena ischemickou chorobou srdeční a rozvojem infarktu myokardu.

Indikace:

• diagnostické hodnocení nadměrného krvácení nebo zvýšeného krvácení;
  
• hodnocení funkce krevních destiček u těhotných žen;
  
• sledování funkce krevních destiček před složitými chirurgickými operacemi.
  

Hodnocení agregace krevních destiček je užitečné při antiagregační terapii. Nízká dávka aspirinu je předepsána k prevenci krevních sraženin u pacientů s aterosklerózou a kardiovaskulárními chorobami. Test agregace krevních destiček může předpovědět reakci těla na antiagregační léky. Některé další léky mohou ovlivnit agregaci krevních destiček, včetně antibiotik, antihistaminik, klopidogrelu, dipyridamolu, nesteroidních protizánětlivých léků, teofylinu, tiklopidinu, tricyklických antidepresiv..

Výcvik
Není vyžadováno žádné speciální školení. Odběr krve se doporučuje nejdříve za 6–8 hodin po posledním jídle. V předvečer studie by měl být vyloučen alkohol a kouření, fyzický a emoční stres.

Pokud pacient užívá léky, měl by být s lékařem konzultován vhodnost provedení studie při užívání léků nebo možnost jejího zrušení před zahájením studie, doba zrušení je určena dobou eliminace léku z krve..

Interpretace výsledků
Interpretace testu je založena na analýze povahy agregace (jedno- nebo dvouvlnná, úplná nebo neúplná, reverzibilní nebo nevratná), jakož i některých dalších ukazatelů.

Jednotky: %
Jako procento odpovídá norma 25-75%.

Faktory, které zvyšují výsledek:

• heparin;
• hemolýza vzorku krve;
• lipémie;
• nikotin.

Faktory, které snižují výsledek:

• nadměrná konzumace česneku (inhibuje agregaci krevních destiček);
• aspirin (kyselina acetylsalicylová inhibuje agregaci trombocytů blokováním syntézy tromboxanu A2);
• azlocidin, kaptopril, karbamát, karbencilin, chlorochin, chlorpromazin, klofibrát, cyproheptadin, dextran, dipyridamol, diuretika, kyselina flumenová, hydroxychlorin, isosorbid dinitrát, mezlocilin, moxalaktam nitrofurancylpin, prostozoan pyrindol, sulfinpyrazon, tikarcilin, tricyklická antidepresiva;
• trombocytopenie.

Odchylky od normy
Abnormální agregace krevních destiček je kombinována s následujícími podmínkami:

• poruchy krevních destiček způsobené nedostatkem membránových glykoproteinových receptorů, nedostatkem úložných míst, nedostatkem uvolňování ADP;
• nedostatek plazmatických proteinů, které zajišťují interakci krevních destiček se stěnami krevních cév, včetně von Willebrandova faktoru, fibrinogenu, fibronektinu;
• přítomnost abnormálních metabolitů a složek plazmy při uremii, dysproteinemii, syndromu diseminované intravaskulární koagulace;
• vaskulární poruchy kolagenu (Marfanův syndrom, osteogenesis imperfecta);
• myeloproliferativní poruchy (esenciální trombocytémie, polycythemia vera, chronická myeloidní leukémie);
• trombastenie Glanzmann's (Glanzmann): nedostatek glykoproteinu IIb / IIIa; nedostatek agregace působením ADP, kolagenu, adrenalinu, trombinu, ale normální agregace působením ristomycinu;
• Bernard-Soulierův syndrom (Bernard-Soulier): nedostatek Ib, normální agregace působením ADP, kolagen, adrenalin, nedostatečná aglutinace působením ristocetinu. Na rozdíl od von Willebrandovy choroby není aglutinace působením ristomycinu upravena přidáním normální plazmy;
• nedostatek skladovacích míst / bazénů (Chediak-Higashiho syndrom, glykogenóza typu I, syndrom šedých krevních destiček, Hermansky-Pudlakův syndrom, TAR syndrom trombocytopenie - trombocytopenie / cesta s Aplasií Radius. Tento syndrom patří do skupiny vrozených patologií megakaryocytového destičkového aparátu s anomáliemi kostního aparátu - bilaterální absence poloměru se zkrácením předloktí, někdy s deformací páteře, lopatek, dysplázie kyčelních kloubů, rozštěp patra, svalové vady, strabismus, hypoplázie plic, vrozené srdeční vady), Wiskot-Aldrichův syndrom: agregace trombózy, často kvůli absenci nebo poklesu sekundárního uvolňování ADP;
• nedostatek cyklooxygenázy: abnormální agregace krevních destiček v důsledku neschopnosti aktivovat cestu prostaglandinu; defekt podobný aspirinu;
• von Willebrandova choroba: normální agregace působením ADP, kolagenu, adrenalinu; nepřítomnost nebo snížení aglutinace působením ristocetinu (s výjimkou typu IIB, kde ke aglutinaci dochází při subnormálních koncentracích ristocetinu).

Snížená agregace krevních destiček

• užívání kyseliny acetylsalicylové, indomethacinu, velkých dávek furosemidu.